DIGESTIVO . Dispépsia . Helicobacter Pylori.

La dispepsia incluye conceptos y sintomas vagos como distensión en epigastrio,saciedad precoz,sensación nauseosa, los sintomas pueden o no estar relacionados con la ingesta, estas molestias tienen que estar localizadas en region central del abdomen en zona superior , los dolores en ambos hipocondrios o fosas ilíacas no entran en este concepto.La pirosis tampoco ya que es un síntoma específico del reflujo gastroesofágico (ERGE).Tampoco se incluye al considerarse entidad aparte las molestias ocasionadas tras la ingesta de fármacos gastrolesivos.

CLASIFICACIÓN

1-Dispepsia Orgánica

Ocasionada por la enfermedad ulcerosa péptica:ulcus duodenal,duodenitis erosiva,ulcera gástrica...

2-Dispepsia Funcional

Diagnóstico de exclusión descartándose previamente al diagnóstico alteraciones estructurales,enfermedades metabólicas,sd colon irritable,transtornos inducidos por alcohol o fármacos.Se la asocia habitualmente a alteraciones en la motilidad gastroduodenal,aumento de la percepción visceral y factores psicológicos.

La gastritis  se disgnostica histológicamente y no debe emplearse este término para referirse a la dispepsia.

En pacientes  con historia previa de enfermedad ulcerosa péptica no hay que establecer a priori el diagnóstico de dispépsia funcional aunque es posible en ocasiones que tras la erradicación de helicobacter pilory la sintomatología sea de caracter funcional.

DIAGNOSTICO

En la dispepsia es prioritario descartar el origen orgánico.La clínica de la dispepsia no es exclusiva de la enfermedad ulcerosa péptica sino que también puede ser debida a la ERGE, consumo de AINEs, transgresiones dietéticas, el cáncer gástrico, la cardiopatía isquémica, la patología hepatobiliar, la dispepsia funcional...

Signos y sintomas de Alarma

Disfagia

Vomitos de repeticion

Evidencia de sangrado digestivo o anemia

Perdida de peso no explicada

Adenomegálias,visceromegálias,masas abdominales.

Dolor continuo principalmente si es intenso o nocturno.

Se recomienda estudio gastroscópico en la dispepsia no investigada en pacientes > de 45 años con signos o sintomas de alarma o con antecedentes de ingesta de AINEs , alcohol,tabaco,dolor que se alivia con la ingesta,ardor importante en epigastrio,ulcera peptica previa documentada.

La incidencia de cancer gastrico en menores de 45 años es minima y si existe suelen haber sintomas de alarma.Habitualmente no se investiga un primer episodio de dispepsia en estos pacientes a menos que presentes sintomas evidentes de alarma.

La pirosis y la regurgitación ácida son sintomas altamente especificos de ERGE y puede iniciarse en estos casos el tratamiento empírico.

En los pacientes con antecedente  reciente, en los ultimos 5 años de ulcera duodenal documentada por endoscopia en los cuales no se les realizó tratamiento erradicador de  helicobacter pylori que refieran molestias similares a las ya sufridas y sin signos de alarma, la probabilidad de que se trate de un nuevo brote de la enfermedad ulcerosa en altísimo , por tanto puede recurrirse directamente al tratamiento de erradicación empírica.

METODOS DIAGNOSTICOS DE LA DISPEPSIA

2 abordajes distintos:

-Investicar la existencia de lesiones ( endoscopia)

-Identificando ( o no ) la existencia de infección por H.pylori (tener en cuenta que su prevalencia es elevada,en nuestro medio  un 70% de los pacientes con síntomas dispèpticos).

  La endoscopia es la prueba de elección  para el diagnóstico con mejores resultados que la radiología con bario.Pueden tomarse biopsias,cultivos,test de la ureasa rápida,extracción de pólipos,cauterización de lesiones sangrantes...etc.

  Identificación  de la infección por H pylori

Métodos invasivos:

Precisan endoscopia: Histología tras biopsia,test de la ureasa rápida y el cultivo

Métodos no invasivos:

Test del aliento con ureasa marcada con C-13.Es la prueba de elección para aquellos pacientes que no precisen endoscopia.Para evitar falsos negativos no deben utilizarse IBP o Anti H2 dos semanas antes de la prueba, ni antibióticos  cuatro semanas antes.

Serología,detecta las IgG específicas.No es útil para la comprobación de la erradicación

 

ESTRATEGIAS PARA EL DIAGNOSTICO

1-ENDOSCOPIA INICIAL

En pacientes con sintomas de alarma o en pacientes en los que haya fracasado el tratamiento empírico o presenten recurrencias.

No se recomienda un estudio endoscópico inicial de un primer episodio de dispepsia en pacientes sin sintomas o signos de alarma,menores de 45 años, aunque la decisión final dependerá del clínico.

2-DETERMINACIÓN DE H.PYLORI Y ENDOSCOPIA SELECTIVA

Por métodos no invasivos y realizar posteriormente una endoscopia solo en los casos positivos.No se recomienda la determinación de H.pylori como prueba de cribaje de patologia orgánica en pacientes con dispépsia por la alta prevalencia de infeccion por H pylori en nuestro medio.

 

 

INFECCIOSAS.Infecciones por Helicobacter Pilori

Helicobacter Pilori coloniza el estómago de un  30-40% de la población.Es un  factor de riesgo para la úlcera ,adenocarcinoma gástrico y el linfoma MALT gástrico.

Se trata de un bacilo Gram negativo,tiene  gran resistencia  al ácido.El ser humano es el único reservorio  y se desconoce la transmisión si es fecal-oral u oral-oral , pero se cultiva mejor en el vómito que en las heces.

  Su colonización en la mucosa gástrica produce una gastritis crónica superficial con infiltrados  de PMN,el hecho de que algunos pacientes colonizados presenten sintomatología y otros no se ha relacionado con el tipo de cepa,factores determinantes del huésped.

CLÍNICA

ONCOLOGIA. Marcadores Tumorales

HORMONAS
Gonadotropina coriónica....Enfermedad trofoblástica,Tumores gonadales de células germinales,Cáncer medular de tiroides,Feocromocitoma.  Fisiológica durante la gestacíón.
Calcitonina ...Cáncer medular de tiroides
Catecolaminas ...Feocromocitoma.

ANTIGENOS ONCOFETALES
Alfa Fetoproteina....Hepatocarcinoma,Tumores gonadales de células germinales,Puede elevarse también en las Cirrosis y en las Hepatitis.
Antigeno Carcinoembrionario....Adenocarcinoma de colon,pancreas, pulmón , mama , ovario. Puede   dar   falsos positivos en pancreatitis,hepatitis,enfermedad inflamatoria intestinal,tabaquismo.

ENZIMAS
Fosfatasa ácida prostática....cáncer de próstata , prostatitis,HBP


PROTEINAS VINCULADAS A TUMORES
PSA(antigeno prostático específico)....Cancer de próstata, prostatitis , HBP
Inmunoglobulina monoclonal ....mieloma
CA-125....Cancer de ovario,ciertos linfomas.
CA 19-9....Cancer de colon , pancreas,mama
CD-30....Enf de Hodgkin
CD-25....Leucemias

INFECCIOSAS. Infecciones por CMV y virus Epstein Barr

INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)

El CMV pertenece al grupo de los virus herpéticos.Es frecuente la infección en el período perinatal y el la niñez en guarderias.En adultos puede transmitirse por contactos sexuales,transfusiones de sangre contaminada.

Una vez adquirido en la primoinfección con clínica o sin ella,el virus permanece indefinidamente en estado de latencia en los tejidos.Si la función de las células T se debilita el virus puede reactivarse.

Clínica

La infección puede ser congénita al adquirirla la madre durante el embarazo pudiendo dar malformaciones.

Mononucleosis por CMV Mononucleosis con Ac heterófilos negativos.Incubación de 20-60 dias y manifestaciones clinicas  de 2-6 semanas, fiebre alta y astenia;miálgias , cefalea y esplenomegália.Es  raro el  exudado amigdalar asi como las adenopatias cervicales a diferencia de la mononucleosis por el virus de Epstein Barr. Laboratorio con linfocitosis periférica relativa con > del 10 % de linfocitos atípicos,puede acompañarse de moderada elevación de transaminasas y fosfatasa A. La  icteria es poco habitual.

Infeccion por CMV en pacientes inmunodeprimidos Es el agente patógeno que afecta más frecuentemente a losreceptoresdetransplantedeórganos.Sesueleobservarfiebreyleucopenia,hepatitis,neumonitis,esofagitis,gastritis,colitis y retinitis.Riesgo máximo entre los meses 1 y 4 tras el trasplante.El órgano trasplantado parece especialmente sensible siendo frecuentes las hepatitis en el trasplante hepático y las neumonitis en el de pulmón. También es un patógeno importante en pacientes con HIV SOBRE TODO CUANDO  RECUENTO DE CELULAS cd4+<100 ,dando  retinitis,esofagitis,colitis,encefalitis y la poliradiculoneuropatía.Con el tratamiento  actual de los enfermos  con HIV ha  disminuido la incidencia.
Diagnóstico
Aislamiento de CMV en cultivos de tejidos,detección de Ag o ADN de CMV y demostración de la elevación de los AC.En cuadros  neurológicos puede ser útil la PCR en LCR.
Tratamiento
Antivirales.

INFECCIONES POR EL VIRUS DE EPSTEIN -BARR ( VEB)
También pertenece a la familia  de los herpes virus.Se transmite principalmente por la saliva y transfusiones.La infeccion primaria por VEB entre adolescentes y adultos jóvenes representa la mayoria de casos de Mononucleosis infecciosa.Mas del 90 % de  adultos son seropositivos para el VEB.Pasada la infección el virus se elimina por bucofaringe hasta 15 meses despues.
clínica
En lactantes y niños pequeños a menudo es asintomática o cuadros leves de laringitis con o sin amigdalitis.
Mononucleosis infecciosa
Incubacion de 4-6 semanas.Prodrómos con malestar , fatiga,miálgias antes del inicio de la faringitis,fiebre y adenopatias.Suele acompañarse de esplenomegália,hepatomegália,exantema(sobre todo si toma de amoxicilina con erupción maculopapulosa pruriginosa que no predice una futura alérgia a la penicilina), en ocasiones ictericia.Los sintomas suelen durar de 2-4 semanas.Las complicaciones son poco frecuentes aunque graves: anemia hemolítica autoinmune,trombocitopenia,granulocitopenia,rotura debazo,parálisis de pares craneales,encefalitis,hepatitis,pericarditis,miocarditis,espasmo arterial coronario y obstruccion de las vias respiratorias por adenopatias faringeas o paratraqueales.
Diagnostico
Los Ac heterófilos suelen positivizarse en pacientes con Mononucleosis infecciosa,manteniéndose positivos durante tres meses pasada la enfermedad. Paul Bunnell +.
Tratamiento
Medidas de soporte.Evitar la actividad fisica durante 6-8 semanas para evitar la rotura de bazo.Si obstrucción vias respiratorias o anemia hemolítica autoinmune o trombocitopenia  grave  están indicados los glucocorticoides.Los antivirales no son efectivos en el tratamiento de la Mononucleosis infecciosa.

TRAUMATOLOGIA.Artritis infecciosas.

Es preciso  el diagnostico y tratamiento precoz para evitar lesiones irreversibles en la articulación con rigidez permanente.La infección puede originarse por inoculación directa por traumatismos penetrantes, por diseminación hematógena,o por diseminación de un foco de osteomielitis próximo.

Son factores predisponentes la diabetes,la artritis reumatoide,la corticoterapia y las enfermedades hematologicas.
  Al  alcanzar la articulación el germen provoca una sinovitis inflamatoria aguda,esta inflamación puede producir fenómenos líticos en el cartilago y también disminuye la secreción de liquido sinovial, al final del proceso pueden producirse adherencias , deformidades articulares y severa rigidez  articular.
  Los gérmenes mas frecuentes son los estafilococos, estreptococos y bacilos Gram negativos.Otras infecciones como la  brucelosis,fiebre tifoidea,sarampion,parotiditis,gonococia, pueden causar tambien artropatia.
  Ante la sospecha hay que realizar artrocentesis con aspirado de liquido articular previo inicio del tratamiento antibiotico y realizar estudio bioquimico y cultivos.

ARTRITIS SEPTICA AGUDA EN PEDIATRIA

Hay  que  ser  mas  meticuloso ya que en  lactantes y niños pequeños con fiebre la  afectacion de articulaciones profundas en el niño con fiebre puede pasar más desapercibida , máxime cuando ya estan recibiendo antibióticos que pueden enmascarar los signos clinicos.Al inicio los signos radiológicos suelen ser poco evidentes.

ARTRITIS SEPTICA EN ADULTOS
La articulaciób afecta esta roja , hinchada,dolorosa y presenta resistencia a la movilización.Suele asociarse fiebre y leucocitosis.La radiología puede ser normal al inicio, a menudo  se  afectan  las  vertebras.La infección suele originarse en el tracto urinario.
Aspiración articular con tinción de Gram y cultivos aerobios y anaerobios. Hemograma y PCR.

ARTRITIS TUBERCULOSA
La destrucción articular es mas lenta que en las artritis infecciosas.Prueba  tuberculina,cultivos de esputo y orina , Rx torax, aspiración y  cultivos para BK. Tratamiento  con quimioterapia triple para tuberculosis.

SEPSIS  TRAS SUSTITUCION ARTICULAR TOTAL
Infecciones prostésicas pueden ocurrir de forma aguda como crónica.Cuanto mas tiempo esta implantada una prótesis  mas posible es que se infecte.La forma aguda aparece durante la primera semana por inoculación  peroperatoria de gérmenes.La forma crónica es insidiosa y el único signo puede ser la evidencia radiologica de un aflojamiento de la prótesis.
Puede haber dolor, puede  haber  elevacion de la  VSG y PCR. Zonas  calientes  en  la  Gamma  grafia isotópica alrededor de la prótesis.Los gérmenes mas habituales son el estafilococo aureus y la E Coli.

CARACTERISTICAS DEL  LIQUIDO ART  SEPTICO
Aspeco opaco , amarillento.
Viscosidad variable
Leucocitos > 50000/mm cubico
Glucosa<50% de la Glucèmia
PMN>75%
Germenes frecuentes.

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LAS ARTRITIS SEPTICAS
Si  disponemos de tincion de Gram
-Cocos Gram + :  Cloxacilina a dosis de 2 gr /4-6 horas o Cefazolina   1gr /8  horas,asociando o no un aminoglucósido los primeros 3-5  dias.
-Cocos Gram - :  Ceftriaxona 2 gr / 24 horas o Cefotaxima 1 gr / 8  horas.
-Bacilos Gram - :  Ceftriaxona  2 gr/24 horas o Cefotaxima  2 gr /8  horas.

TRAUMATOLOGIA.Osteomielitis.Infecciones óseas

En paises desarrollados la causa mas frecuente son las intervenciones quirúrgicas ( fijaciones de fracturas o sustituciones articulares). En paises menos desarrollados a menudo se deben al retraso en el tratamiento de las fracturas abiertas.

OSTEOMIELITIS AGUDA

El diagnóstico rápido y tratamiento precoz son esenciales.Los gérmenes pueden llegar al hueso por diseminación hematógena de un foco séptico distante.Otras veces pueden colonizar a través de una fractura abierta.La supuración puede formar un absceso subperiostico.El aumento de presión en el hueso provoca dolor y puede dar lugar a trombosis y necrosis ósea.

  El gérmen causal mas frecuente es el Estafilococcus aureus, seguido por estreptococo y neumococo.Dentro de los Gram negativos la E. Coli y la pseudomana aeruginosa.

  Debe sospecharse  ante dolor articular u óseo especialmente si se acompaña de fiebre y toxicidad.Puede haber edema y rubor y la VSG y la PCR estarán elevadas.Leucocitosis  con aumento de los PMN.Deben solicitarse hemocultivos o muestra  de pus  mediante aspiracion o exposicion  quirúrgica.

  Las Rx pueden ser  normales al inicio  pero   a los 7-10 dias puede observarse reaccion periostica y rarefaccion. En ocasiones pueden observarse secuestros óses.

  El tratamiento consiste en reposo  en cama con inmovilización de la extremidad y  antibióticoterapia.

OSTEOMIELITIS CRONICA

La necrosis ósea con formacion de secuestros favorece la aparición de  episodios recurrentes de osteomielitis.Las bacterias y el tejido necrótico permanecen atrapados de forma latente incluso durante años.En la rx  pueden observarse cavidades absecificadas que contienen secuestros.Frecuentemente la piel aparece endurecida y adherida al hueso subyacente,incluso pueden haber trayectos fistulosos con supuracion cronica.

Suelen administrarse  antibióticos durante las exacerbaciones aunque cuando existen secuestros la única curación definitiva es la quirúrgica colocando un drenaje,extirpando los secuestros y escindiendo el tejido de granulación ineficaz.En casos muy severos puede llegar a ser necesaria la amputación.

TUBERCULOSIS OSEA

Es el resultado de la diseminacion hematógena a partir de un foco activo pulmonar o linfático.La infeccion cursa de forma crónica con tumefaccion ósea , bastante indolora que contiene pus tuberculoso.Es frecuente en los cuerpos vertebrales en donde pueden formarse abscesos  con afectación  neurológicas.
Las articulaciones suelen afectarse de manera precoz dando lugar a artritis tuberculosas.

OSTEOMIELITIS SECUNDARIAS  A LA FIJACION DE UNA FRACTURA
Cuando se  sobreinfecta la fijación es preciso un desbridamiento quirurgico radical y tratamiento antibiótico.

OBSTETRICIA.HTA en el embarazo.Pre-eclampsia.Eclampsia

DEFINICIONES

 

HTA inducida por la gestación.  TAS> o igual a 140 y/o TAD > o igual a 90 mmHg  después de las 20 semanas de gestación, medidas en dos ocasiones en una mujer previamente normotensa.

Hipertensión gestacional  Todo lo anterior + proteinúria <300mg/L en orina de 24 horas.

Preeclampsia leve  HTA inducida por la gestación con  proteinúria > 300 mg/L o dos cruces de proteinas en la tira reactiva.

Preeclampsia grave  Uno o más de los siguientes criterios:

                               -Si TA > 160/110 mmHg

                               - Proteinúria > o igual a 2gr/24h.

                               -Transaminasas elevadas

                               -Hemólisis

                               -Dolor epigástrico

                               -Clínica Neurológica: cefalea,fotopsias.

Eclampsia  Aparición de convulsiones o coma en paciente con criterios de HTA inducida por la gestación.

FACTORES DE RIESGO

Edad < de 16 años o mayor de 35.,gemelaridad,patología CV previa,antecedentes familiares,enfermedad trofoblástica,alcoholismo,obesidad,HTA previa al embarazo,estrés,diabetes mal controlada...

COMPLICACIONES

Maternas: -CID

                -Desprendimiento de placenta.

                -EAP

                -FRA

                -Eclampsia

                -Fallo hepático o hemorrágia.

                -AVC

                -Exitus.

Fetales:     -Prematuridad.

                -Hipóxia y complicaciones neurológicas.

                -Exitus perinatal.

TRATAMIENTO

HTA inducida por la gestación

Control de TA dos otres  veces a la semana en el CAP

Proteinúria por tira reactiva una vez a la semana.

Inducir el parto a la semana 40.

Preeclampsia leve

Control de la TA cada 12 horas.

Proteinúria por tira reactiva cada 24 horas y en orina de 24 horas una vez por semana.

Hemograma,bioquímica y coagulación cada 2 semanas.

Fármacos para mantener una TAD<90 mmHg:

   -Alfa-metil Dopa ( Aldomet)comp 250mg DI  250 mg/8 horas

   -Hidralazina  ( Hydrapres comp de 25 o 50 mg) DI 25 mg / 8 horas.

   -Labetalol ( Trandate) Comp de 100 y 200 mg en dosis inicial de 50 mg/8 horas ( Dmax  800mg/dia)

   -Nifedipino cáp de 10 mg Dosis de 10mg/8 horas.

Preeclampsia Grave

Ingreso hospitalario.

Fármacos: -Labetalol ( Trandate) Amp de 20 ml con 100mg Bolo EV lento de 20 mg cada 5 min hasta control de cifras tensionales o hasta 100mg.Si es preciso puede iniciarse perfusión con DI de 0,5-2 mg/min diluyendo 2 Amp(200mg) en 200 ml de SG   a un ritmo de  36 a 144 ml/h,hasta normalización de la TA, sin sobrepasar la dosis total de 300mg.Contraindicado si signos de ICC, arteriopatía periférica, y EPOC.

                 -Hidralacina ( Hydrapres) Amp de  1ml con 20 mg via EV en dosis de  0,5-1 mg/min diluyendo 1 Amp en 100 de SG a 150-300 ml /h, que podrá repetirse  si es preciso a los 30 min.

Eclampsia

Ingreso. Además de las medidas anteriores  administrar Sulfato de Mg 15% Amp 10 ml con 1500mg para tratar y prevenir las crisis convulsivas. Se adm via EV  con DI de 6 gr en 15 min.Posteriormente perfusión a  dosis  de 1,5 gr ( 1  Amp) cada hora.

  Si con este fármaco no se controlan las crisis convulsivas usar Diazepam,Midazolam o Fenitoína.

Finalizar la gestación.

               

                              

OBSTETRICIA.ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

Rotura de las membranas ovulares antes del inicio del parto.Se denomina periodo de latencia al tiempo transcurrido desde la rotura de membranas  al inicio del parto.La duración es variable y suele ser mas corto en el parto a término.La RPM  es un transtorno que se produce cuando el saco amniótico se rompe más de una hora antes del inicio del trabajo de parto.Se denomina RPM prolongada aquella cuyo periodo de latencia es superior a 24 horas.

  Factores de riesgo: antecedentes de parto prematuro o de RPM previa,multiparidad,gestación múltiple...

DIAGNOSTICO

La gestante refiere pérdida espontánea  de liquido abundante por la vagina o notar una sensación intermitente de humedad.Puede acompañarse de actividad uterina.

  Si se detectan signos  de infección amniótica o corioamnionitis : fiebre materna,pérdida de liquido maloliente,dolor uterino,leucocitosis con desviación izquierda,taquicardia fetal) debe finalizarse la gestación.

TRATAMIENTO

Requiere siempre ingreso.Si la gestación  está a término debe finalizarse bien mediante inducción del parto o demorando 24-72 horas hasta el inicio del parto espontáneo.Si se considera necesario puede hacerse profilaxis  antibiótica frente al estreptococo del grupo B.

Gestación pretérmino Iniciar tratamiento antibiótico.Si la gestación está entre las semanas 24 y 33 se administran corticoides  para acelerar la maduración pulmonar fetal, asimismo puede ser necesario la administración de tocolíticos.

PEDIATRIA . Gastroenteritis Aguda ( GEA) y deshidratacion.

La GEA es una infección que afecta a la mucosa del tubo digestivo. Durante los episodios de diarrea aumentan las pérdidas hidroelectrolíticas y si el paciente no puede ingerir liquidos ( vómitos...) puede aparecer la deshidratación.

Una diarrea se considera aguda si su duración es menor a 15 dias.

CAUSAS

A-Infecciones enterales (mas frecuente) viricas(80-85%),bacterianas(15%) y parasitarias (Giardia lamblia y cryptosporidium).Son frecuentes las infecciones por Rotavirus.Las infecciones por Salmonella tienen mayor incidencia en los meses estivales.Dentro de las bacterianas destacan salmonella enteritidis,campylobacter jejuni,shigella,vibrio parahemolítico y sobre todo E.coli.

  Las infecciones viricas suelen destruir el enterocito que es substituido por formas más jóvenes que son muy secretoras.El más frecuente es el Rotavirus  que afecta predominantemente a lactantes  entre los 3-12 meses de vida con claro predominio en los meses invernales.Se transmite por contagio fecal -oral.El período de incubación  es de 48-72 horas,la clínica suele durar unos 8 dias y la reparación de la mucosa tras la infección tarda de 4 a 8 semanas.

B-Infecciones parenterales ,frecuentemente en lactantes , otros procesos como las virasis de  vias  altas en lactantes,las otitis,las infecciones urinarias e infecciones intrabdominales (adenitis) ... pueden provocar diarrea.

C-Fármacos:laxantes y antibióticos.Quimioterápicos

D-Causasdietéticas:intoleranciasalimentarias a disacaridos ,fórmulas hiperconcentradas,sobrealimentacion o hipoalimentacion,intolerancia al gluten,proteinas vacunas o vegetales.Todas las afecciones diarreicas crónicas (celiaquía) pueden iniciarse de forma aguda o sufrir crisis agudas.

PATOGENIA

CLINICA

A-Víricas:Rotavirus. Generalmente  afecta a lactantes de 3-15 meses.Diarreas acuosas incoloras sin moco ni sangre.Vómitos recurrentes,febrícula y dolor  abdominal de tipo cólico.Suele prolongarse bastantes dias.Se asocia  a menudo (30-40%) a infecciones de vias respiratorias altas.

B-Bacterianas:

TRATAMIENTO
  El proceso  suele  autolimitarse, que  generalmente dura de 7-10  dias y su complicación más frecuente es la deshidratación.A veces  se  produce intolerancia a la  lactosa.
  No se  recomiendan  antidiarreicos y antieméticos. Los lactobacilos  solo estan indicados en las disbacteriosis secundarias a tratamientos antibióticos prolongados.
Rehidratacion  oral
Para  evitar  los   vómitos  administrar  pequeñas  cantidades  con cucharilla  o 2 cc  cada  5  min. Si  vuelvea  vomitar  descansar  15-30 min  y  reiniciar  de  nuevo.Si  tolera  aumentar  progresivamente  hasta  5 cc  cada  2  min .
Puede  administrarse de 5-10 cc /Kg por cada deposicion diarreica y 2 cc/kg por cada vomito.Maximo 150 cc / Kg al dia de solucion de rehidratacion + agua  a demanda.
Una  deshidratacion del 5 %  supone unas  pérdidas de unos 50 cc / Kg .
Sueroterapia endovenosa
Indicado en  deshidrataciones graves que cursan con oligoanuria y shock, vomitos incohercibles con imposibilidad rehidratacion oral .
  Si existe shock puede administrarse una dosis de carga  de 10-30 cc/ Kg de SF a pasar en 20-30 min .Si escasa respuesta puede repetirse.
 

OBSTETRICIA. HIPEREMESIS GRAVIDICA

Las náuseas y vómitos son frecuentes al inicio de la gestación aunque raros a partir de la 20ª semana.Puede pautarse algún antiemético ( Caribán   1 comp /8  horas ). Sin embargo  en la Hiperemesis gravídica los vómitos persisten con mala respuesta al tratamiento originando pérdida de peso,deshidratación,cetonúria y alteraciones electrolíticas y del Eq. ácido / base.

  La causa  suele ser la elevada concentración de estradiol y beta-HCG sumado a factores psicológicos.Si la pérdida de peso es > 5% se considera grave, signos del pliegue,ictericia,oliguria.Si existe déficit de tiamina puede aparecer un Sd de Wernicke-Korsakoff con estado confusional,ataxia,hiporeflexia,nistagmo y oftalmoplejia.

  Laboratorio: puede existir hemoconcentración,hipoK,hipoNa,hipoCl,hipoproteinemia,elevación de la ALT,hiperbilirrubinémia  e hipercalcémia. En ocasiones puede existir un aumento de la T4 libre  y discreta disminución de la TSH sin que se precise tratamiento.Puede haber acidosis o alcalosis metabólica.

  Oliguria con excreción de Na < a 20 mEq/L ( origen pre-renal ).En casos graves NTA.

Es preciso eco vaginal o sonicaid

Las náuseas y vómitos son frecuentes al inicio de la gestación aunque raros a partir de la 20ª semana.Puede pautarse algún antiemético como la doxilamina . Sin embargo  en la Hiperemesis gravídica los vómitos persisten con mala respuesta al tratamiento originando pérdida de peso,deshidratación,cetonúria y alteraciones electrolíticas y del Eq. ácido / base.

  La causa  suele ser la elevada concentración de estradiol y beta-HCG sumado a factores psicológicos.Si la pérdida de peso es > 5% se considera grave, signos del pliegue,ictericia,oliguria.Si existe déficit de tiamina puede aparecer un Sd de Wernicke-Korsakoff con estado confusional,ataxia,hiporeflexia,nistagmo y oftalmoplejia.

  Laboratorio: puede existir hemoconcentración,hipoK,hipoNa,hipoCl,hipoproteinemia,elevación de la ALT,hiperbilirrubinémia  e hipercalcémia. En ocasiones puede existir un aumento de la T4 libre  y discreta disminución de la TSH sin que se precise tratamiento.Puede haber acidosis o alcalosis metabólica.

  Oliguria con excreción de Na < a 20 mEq/L ( origen pre-renal ).En casos graves NTA.

Es preciso eco vaginal o sonicaid para valorar el estado del embrión o del feto.

Tratamiento

  En los vómitos del embarazo sin alteraciones en el laboratorio y buen estado general , se recomienda comidas frecuentes de menor cuantia. Piridoxina ( Benadón ) 300mg 1c/24 h VO.

Doxilamina ( Cariban )  10 mg  y 10 mg de  piridoxina 1 cap /8 horas hasta un máximo de 7 cápsulas al dia.La doxilamina es un antihistamínico con efecto antiemético.Puede provocar somnolència .

  La Metoclopramida ( Primperan) 10mg/8 horas por VO,IM o EV debe reservarse para casos refractarios.

Hiperemesis gravídica  Requiere siempre ingreso.Dieta absoluta al inicio y posteriormente dieta liquida según tolerancia.Sondaje vesical con control de diuresis horaria.Control de peso,equilibrio hídrico e ionograma cada 24 horas. Sueroterapia para conseguir una diuresis adecuada.Corrección de los transtornos hidroelectrolíticos.Piridoxina ( Benadon) 300 mg al dia por via EV. y Metoclopramida  10 mg /8 horas por via EV. Puede también administrarse Tiamina ( Vit B1) Benerva Amp de 100mg/24 horas via IM  para evitar la aparición del Sd de Wernicke.

  Puede administrarse Hidroxizina (Atarax) comp de 25 mg/6-8 horas, reduciendo la dosis en función de la sedación.

OBSTETRICIA. EMBARAZO . Generalidades

La  beta HCG en orina suele ser + a partir del 7º dia desde la implantacion.

Cálculo fecha probable de parto  Sumar 7 dias a la fecha del primer dia de la última regla y restarle tres meses.

Embrión , producto de la concepción hasta la 8º semana de embarazo a partir de esa fecha se denomina feto.

Aborto: embrión o feto expulsado durante la primera mitad de la gestación < 22 semanas y con peso < 500 gr.

Parto a término , entre la 38 y 42 semanas de gestación. Pre-termino antes de la semana 38 y postérmino despues de la semana 42.

Tonos fetales pueden detectarse con Doppler a partir de la 8º semana y con ecografia abdominal la actividad fetal se detecta a partir de la 6º semana.

En las gestantes de manera fisiológica aumenta el volumen plasmático respecto a la cifra de  hematíes por lo que puede observarse una disminución de la concentración de Hb por hemodilución. Algunas gestantes presentan  una disminución de la TA en decubito supino, que puede originar sincopes y es  debido a la presión del útero grávido sobre los grandes vasos. Mejora colocando a la gestante en decúbito lateral.

  En la gestante el aumento  del volumen del útero desplaza el corazón ensanchando la silueta cardíaca y produciendo alteraciones en el ECG: desviacion eje cardiaco a la izquierda,alteraciones transitorias en el segmento ST y onda T.Son frecuentes los soplos de eyeccion  por el estado hipercinético.La  fecuencia cardiaca suele aumentar de 10 a 15 latidos por minuto.

  Durante la gestación aumenta la presión venosa femoral originando edemas en miembros inferiores,hemorroides y varices en las piernas y en la vulva . No  debe tratarse con diuréticos.

  Son más frecuentes durante el embarazo  los  cólicos renales y las ITU por dilatacion leve  del sistema pielouretral.La compresión vesical puede originar polaquiuria.

  Durante el embarazo aumenta el flujo plasmático renal con  aumento del FG (100-150 ml / min ) originando una disminución de la urea y Cr.es frecuente la aparición de glucosúria .

  Son frecuentes la congestion nasal,alteraciones olfativas,epistaxis,gingivorragias y excrecencias ( epuli del embarazo),la pirosis por reflujo, nauseas y vomitos durante el primer trimestre,estreñimiento, estasis biliar que puede dar prurito o ictericia colestasica. Formacion de cálculos biliares y cólicos hepáticos.

  Anémia fisiológica por hemodilución que puede alcanzar cifras de Hb< 10,5 en segundo trimestre. Durante el parto puede detectarse leucocitosis de hasta 40.000 volviendo a la normalidad habitualmente en una semana.Suele aumentar el fibrinógeno hasta 600mg/ml  lo que conlleva un aumento de la VSG.

  Hipercoagulabilidad por fibrinolisis disminuida.

Son frecuentes las lumbalgias y el dolor pélvico .Son frecuentes las parestesias en las manos y el Sd. del túnel carpiano.

  Estrías cutaneas durante el tercer trimestre en mamas abdomen y muslod , rosadas o violaceas  y posteriormente blancas.Disminuye su intensidad despues del parto pero nunca desaparecen.

  Eritema palmar,arañas vasculares,hemangiomas capilares,púrpuras y petequias en extremidades inferiores.

Aumento de la pigmentación cutanea por aumento de estrógenos y progesterona principalmente en areolas mamarias,linea media abdominal,region facial ( cloasma).

  Crecimiento de las  mamas y de su red venosa superficial. A veces a partir del 2º trimestre pueden tener secreción láctea por aumento de la PRL.Mucho menos frecuente es una escasa secreción hemática.

  Resistencia periférica a la insulina,hipoglucemias en ayuno e hiperglucemias post prandiales.Glucosúria leve.
  Depresión  post  parto , ansiedad o psicosis puerperal.

NEUMOLOGIA. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipoxemia e hipercapnia

Intercambio gaseoso  pulmonar

El pulmon para introducir aire en  los pulmones debe generar una diferencia de presión que es generada por los músculos inspiratorios.El buen funcionamiento del intercambio gaseoso esta determinado por el equilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo capilar pulmonar.Este equilibrio se expresa por el cociente  ventilación -perfusión ( V/Q).Encondiciones normales el valor del cociente debe ser = 1

  Cuando el cociente es > a 1,esta situación se correspondería a una ventilación excesiva en relación con el flujo capilar.Este exceso de ventilación conocido como " espacio muerto"(Vd) no participa en el intercambio gaseoso con la sangre.En condiciones normales existe un "espacio muerto anatómico" que incluye el gas en las vias aereas de mayor calibre que no llega a ponerse en contacto con los capilares .Este es el responsable del 20-30% de la ventilación total ( Vt). De donde Vd/Vt=0,2-0,3.

Cuando en situaciones patológicas aumenta el espacio muerto ( por ej, cuando  se destruye la interfase alveolo/capilar en el enfisema,o cuando disminuye el flujo de sangre en el TEP, o cuando los alveolos quedan sobredistendidos por la ventilación a presion  positiva ) se produce hipoxémia e hipercapnia(esta suele aparecer cuando el cociente Vd/Vt es > 0,5).

Efecto Shunt intrapulmonar el cociente V/Q es < 1 y se corresponde a la situación en que el flujo capilar es excesivo respecto a la ventilación.Este exceso de flujo conocido como shunt intrapulmonar , no participa en el intercambio gaseoso.Esta situación se produce cuando se ocluyen las vias aereas de pequeño calibre (asma y bronquitis cronica) o cuando los alveolos estan llenos de liquido ( EAP o neumonia) o se colapsan ( atelectasia).La PaO2 desciende progresivamente a medida que aumenta el shunt pero la PCO2 se mantiene constante hasta que la fracción de shunt es > al 50 %.La PaCo2 suele ser inferior a lo normal en los pacientes con aumento del shunt intrapulmonar a consecuencia de la hiperventilacion por el proceso patologico (  por ej  neumonia) o por la hipoxemia acompañante.Cuando el efecto shunt supera el 50% ( por ejemplo en situaciones graves como el sd de distrés respiratorio agudo) la FiO2 del  aire respirado ya no tiene  prácticamente influencia sobre la PaO2.Esto  tiene  consideraciones  clínicas ya que en pacientes graves  con efecto shunt> 50%  podemos reducir la FiO2 hasta niveles considerados no tóxicos ( < del 50%) sin que por ello se comprometa mas la oxigenacion arterial.

Gradiente de PO2 A-a La diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre arterial se usa como medida indirecta de las anomalias de ventilacion-perfusion.Resulta útil para diferenciar la IRA de causa pulmonar ( con gradiente elevado) de la extrapulmonar ( con gradiente normal ) y para comparar diferentes gasometrias con diferentes FiO2 o diferente momento evolutivo.

                            D(A-a)O2=( Patm-PH2O)xFiO2-PaCo2/R   - PaO2

                            D(A-a)O2= 713 x FiO2 - PaCo2/0,8            - PaO2

Un gradiente > de 20 es siempre patológico( aunque en pacientes ancianos puede considerarse normal hasta 25).El gradiente PO2A-a normal va aumentando con la edad. El gradiente de PO2 A-a aumenta de 5-7 mmHg por cada incremento del 10 %  en la FiO2. Esto puede justificarse  ya que al aumentar la FiO2  se pierde la respuesta de vasoconstricción  hipóxica del pulmón. Normalmente  el pulmón  de forma refleja produce vasoconstriccion en las áreas mal ventiladas , al aumentar la FiO2 desaparece este efecto aumentando el shunt intrapulmonar i elevándose por tanto el gradiente.
  El gradiente nos permitirá diferenciar entre una IR de origen pulmonar ( elevado) de cualquier otra enfermedad extrapulmonar que altere la ventilación en el que estará normal.
 

Insuficiencia respiratoria aguda

Se define por criterios gasométricos  : PaO2<60 mmHg y/o PaCO2> 45mmHg.Este  limite  viene dado por la curva de disociación de la Hb  que es relativamente plana con PaO2 superiores a 60 y adopta una pendiente muy pronunciada a partir de 60 , resultando  que  pequeños cambios en la PO2 originaran grandes desaturaciones.En la IRA  se traduce el fracaso del aparato respiratorio en su función de obtener el intercambio gaseoso necesario para las necesidades metabólicas del organismo.Cuando en la IRA se asocia ona PaO2 <60 a una PaCO2>45 se denominará global o hipercápnica.
  Una PaO2 se considera normal si es > 80 mmHg .Existe una fórmula para calcular la PaO2 dependiendo según laedad: PaO2= 109-(0,43 x edad).
  En las insuficiencias respiratoria crónicas el organismo ya ha puesto en marcha mecanismos compensadores como la poliglobulia, el aumento de 2-3DPG y la retencion renal de bicarbonato para normalizar el ph ocasionado por la hipercapnia. Por el  contrario  la  IRA se instaura en un corto período no dando tiempo a desarrollar estos mecanismos.
  Los datos de la gasometía valoran  el funcionalismo del aparato respiratorio pero estas determinaciones pueden infraestimar la hipóxia tisular cuando están afectados los mecanismos de transporte,liberación o utilizacion del O2 por las células ( Ej: anemia severa,bajo gasto cardíaco,metahemoglobinémias o carboxiHb, hipoperfusión periférica , intoxicación por  cianuro...)Por tanto Hipóxia no es sinónimo de hipoxémia o IRA ( PaO2<60 mmHg).
  En la IRA es fundamental conocer la situación basal del enfermo y antecedentes previos (asma, EPOC, cardiopatía, enf neuromusculares, enf restrictivas,...) y determinar si existen factores de riesgo asociados para TEP o SDRA.
  Observar el patrón ventilatorio,lento y superficial en la hipoventilacion central y rápido en la patología por ocupación alveolar.
 El objetivo del tratamiento es conseguir una Sat O2 90 % y una PaO2 > 60.Incluso en pacientes con hipercapnia crónica situaciones con PaO2<40-50 mmHg traducen daños graves en órganos diana ( corazon,cerebro,riñon,higado),asi aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos intentar conseguir el objetivo.
  Tener también presente como indicación de la oxigenoterapia aquellas situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardiaco y alteraciones en la Hb como en la anemia aguda o en la intoxicación por CO.
IRA  no hipercapnica
1)Con infiltrado pulmonar  localizado: en aspiración,atelectasia,neumonía,hemorragia pulmonar,infarto pulm.
   Mecanismos  mixtos  de alteración V/Q y efecto shunt
2)Con infiltrado pulmonar difuso: enfermedades con ocupación alveolar difusa como el EAP ,SDRA,neumonías multilobares,aspiracion de liquidos,inhalacion gases tóxicos,neumonitis por hipersensibilidad,..
3) Con campos pulmonares claros: sin ocupacion alveolar: TEP, patologías con obstruccion difusa ( MPOC,asma,bronquiolitis,broncoespasmo...)microatelectasias ( tras CIR toraco-abdominal),shunt anatómico der/izq en situaciones agudas (IAM,hipertension pulmonar)
4) Con patología extraparenquimatosa pulmonar:derrame pleural importante o bilateral,neumotorax,obesidad morbida,inestabilidad caja toracica  en volet costal ,rotura diafragmática,cifoescoliosis importante...
IRA Hipercápnica
1) Con  D(A-a) normal ( origen no pulmonar).Poco frecuente La respuesta de la PaO2 al aumentar la FiO2 es excelente.Objetivo es asegurar la ventilación.
Causas: depresion del centro respiratorio por farmacos,TCE,infecciones del SNC,AVC,...
             enfermedades neuromusculares:tetanos o botulismo,Guillain Barré,alteraciones metabólicas...
             obstrucciones via aerea superior: edema glotis,cuerpo extraño,abscesos,parálisis cuerdas vocales,
             quemaduras...
2) Con D (A-a) elevado (origen pulmonar): es la IRA mas frecuente: EPOC descompensado...y todas aquellas IRA no hipercápnicas que se hacen tan intensas o prolongadas que acaban produciendo fatiga muscular.La repercusión clínica de la hipercapnia dependerá del nivel de la misma  y la rapidez de instauración.Una elevación brusca originará aumento de la PIC con cefalea,confusion,letargia,convulsiones y coma.En cambio una PCO2 > 80 en enfermos crónicos puede ser bien tolerada.


Gasometria arterial
Proporciona información sobre la oxigenación,ventilación y equilibrio ácido-básico y permite monitorizar las medidas terapéuticas.Además permite diferenciar si un proceso es agudo o crónico,si una IRA es hipercápnica o no.
Para su correcta interpretación es imprescindible conocer la FiO2 que esta recibiendo el paciente asi como su situación clínica ( TA,FC,FR y Tax) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipóxia sea muy variable.
                                                    Valores Normales (FiO2  21%)
                                   PaO2................................................>80mmHg(disminuye x edad)
                                   PaCO2.............................................35-45mmHg(no varia con edad)
                                   Ph.....................................................7,35-7,45
                                   SO2..................................................>90% (general de 94-98%)
                                   P(A-a)O2.........................................<10-15(aumenta con la edad)
                                   HCO3..............................................22-26mEq/l
                                   EB (exceso de bases) +/- 2
La PCO2 no se altera con la edad y su aumento siempre traduce una alteración en la función pulmonar.


Pulsioximetria
Mediante un sistema de infrarojos  mide de forma no invasiva la Sat O2 aunque no proporciona información sobre la PCO2 ni el Ph.Poco valorable en casos  de hipoperfusión periférica, hipotermia,carboxi-metahemoglobinas altas,anemia severa...
  En condiciones  estándar una Sat O2 de 90 % corresponderia a una PaO2 de 60 mm Hg

CARDIOLOGIA. ELECTROCARDIOGRAMA

En el ECG el tamaño de una onda refleja el voltaje que la causa,por ejemplo las ondas P que representan la despolarización auricular tienen escaso voltaje respecto a los complejos QRS de la despolarización ventricular con musculatura mucho mas potente.

  El papel del ECG se mueve a una velocidad constante de 25 mm/s. Cada cuadradito pequeño del papel representa 0,04 seg .Un cuadro  grande 0,2 seg y cinco cuadros grandes  =1 segundo.

Derivaciones: diferentes " puntos de vista"

En un ECG  existen doce derivaciones o puntos de vista .Existen  6 derivaciones de miembros  denominadas DI,DII,DIII y aVR,aVL,aVF. y 6 derivaciones precordiales denominadas V1,V2,V3,V4,V5 y V6.Cada derivación "mira" al corazón desde un determinado ángulo.Por tanto podremos saber "que esta pasando" en una determinada zona del corazón desde una derivación determinada.Poe ejemplo , en los infartos de miocardio de cara inferior donde podemos ver mejor las alteraciones es en DII, DIII y aVF que "miran" la cara inferior.

La derivación aVR mira al corazón desde el hombro derecho,aVL desde el izquierdo y aVF desde los pies.Las seis derivaciones torácicas miran al corazón desde el frente y el lado izquierdo del torax.Asi por ejemplo de V1-V4 tenemos  una buena vista de la cara anterior.

El flujo de una corriente eléctrica hacia una derivación produce una onda ascendente o positiva,mientras que el flujo de corriente que se aleja produce una onda negativa o descendente.Asi por ejemplo la onda P será positiva en DII y negativa en aVR.

Ondas e intérvalos en el ECG

Casa latido comienza con la despolarizacion del nodo sinusal situado en la AD.Se trata del verdadero marcapasos cardíaco que se despolariza espontáneamente a una frecuencia de 60-100 veces por minuto.La despolarización del NS no produce ninguna onda evidente en el ECG.Onda P:La primera onda detectable es la P producida por la transmisión de la despolarizacion del NS a través de la AD.La onda P es de pequeño voltaje dada la escasa masa muscular de las auriculas.En la mayoria de derivaciones la onda P es positiva excepto en aVR.

Posteriormente el impulso alcanza el nodo AV que es normalmente la única ruta de paso para alcanzar los ventriculos.Su activacion no produce ninguna onda evidente en el ECG pero se retrasa la conducción actuando como mecanismo de seguridad para evitar que pasen a los ventrículos impulsos rápidos auriculares.

El tiempo transcurrido por el impulso para pasar desde su origen  en el nodo sinusal cruzar las aurículas y el nodo AV hasta llegar al ventriculo se denomina intervalo PR : desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda R y mide normalmente entre 0,12 y 0,20 segundos ( de 3-5 cuadros pequeños)

Una vez el impulso ha atravesado el nodo AV entra en el haz de His que tiene dos ramas :derecha e izquierda.Complejo QRS la primera onda es descendente y se denomina Q.La primera desviación  ascendente se denomina R,esté o no precedida de  onda Q.Una desviación descendente despues de una R  se denomina onda S.Existen una gran variabilidad de complejos.

La rama derecha del HH conduce el estímulo hacia el VD mientras que la izquierda se divide en un fascículo anterior y otro posterior conduciendo la onda hacia el VI.

La despolarización de ambos ventriculos representado por el complejo QRS dura normalmente menos de 0,12 seg ( 3 cuadritos pequeños).Los QRS son positivos o negativos dependiendo de si es mayor la onda R o la S.En V1 vemos el vector resultante alejarse por tanto el QRS será francamente neg  en precordiales derechas.La despolarcizacion del VD en comparación con la del  izquierdo es mucho menor por tanto el vector resultante se dirije hacia la izquierda alejándose de las precordiales derechas.Existe una transicion en las derivaciones precordiales  desde un complejo QRS predominantemente negativo a uno predominantemente positivo.

El segmento ST Periodo de transicion durante el cual no puede pasar una nueva corriente electrica a traves del miocardio.Se mide desde el final de la onda S al inicio de la onda T.

Onda T representa la repolarización del miocardio. Intervalo QT mide la duración total para la activación de los ventrículos y la recuperación total hasta el estado de reposo.Cuando se calcula hay que medirlo en relación a la FC .

Onda U se cree representa la repolarizacion del tabique ventricular o la repolarizacion lenta de los ventriculos.A veces dificiles de observar pero cuando se presentan suelen verse bien  de V2-V4.

Medición de la Frecuencia cardiaca

A la velocidad estandar de 25 mm /seg un trazado de 1 minuto contiene 300 cuadros grandes. Para medir la FC ( en el caso de que el ritmo sea recular) basta con contar los cuadros grandes entre dos complejos QRS( por ej 5 cuadros grandes) y aplicar la fórmula:   300/ 5: 60 latidos por min

  Existen reglas memotécnicas  por ej la de : 300-150-100-75-60 ( distancias entre QRS de 1,2,3,4 o 5 cuadros  grandes).

  Cuando el ritmo es irregular ya no nos sirven estos métodos  y  contaremos el número de complejos en 30 cuadros grandes ( 6 seg) y lo multiplicaremos por 10.

  Un ritmo cardíaco regular con una frecuencia entre 60-100 se considera normal.Si es < de 60 se denomina bradicardia y si es > 100 taquicardia.

Ritmo Sinusal

Ritmo cardíaco normal  en que el nodo sinusal actúa como marcapasos natural.La FC esta entre 60-100X´,onda P es positiva en DII e invertida en aVR.A cada onda P le sigue un complejo QRS.

Bradicardia Sinusal Se trata de un RS normal pero que va mas lento de lo debido. A < de 60 X´.Es inusual que se < de 40 X´y en ese caso pensar en otras causas de bradicardia.

Puede ser normal en atletas o durante el sueño.

Ante una bradicardia  sinusal  pensar en fármacos ( beta bloqueantes , colirios,digoxina...),hipotiroidismo,alteraciones hidroelectroliticas,hipotermia,aumento de la presion intracraneal...

Si una bradicardia sinusal es grave pueden aparecer latidos y ritmos de escape.
Taquicardia sinusal RS con una FC > 100.Puede producirse ante cualquier situacion que estimule el sistema nervioso simpático:ansiedad , dolor , miedo,fiebre o ejercicio.
Fármacos:  adrenalina,atropina,salbutamol,cafeina.
En el TEP y en la insuficiencia cardiaca,Hipotensión y deshidratacion.Anemia,hipertiroidismo.
  Su tratamiento es causal ya que se trata de una taquicardia  apropiada compensatoria en la mayoria de casos y frenarla con beta bloqueantes puede conllevar consecuencias desastrosas.
  Sin embargo cuando es inapropiada como en la ansiedad o el hipertiroidismo el tratamiento con betabloqueantes puede ser útil.
Arritmia sinusal Es la variacion de la FC que se observa durante la inspiracion y espiracion.la FC aumenta normalmente durante la inspiración como R refleja al aumento de volumen sanguíneo de retorno al corazón.La  FC  disminuye durante la espiracion. No debe tratarse.
Enfermedad del Nodo sinusal  Se  produce por disfuncion del nodo  problemas en la generacion y conduccion  del impulso.Puede observarse bradicardia sinusal.Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.

Paro sinusal-Una onda P deja de aparecer súbitamente en el trazado y aparece un vacio de longitud variable y aparece un latido de escape auricular para restaurarse el ritmo.
Bloqueo sinoauricular-El nodo se  despolariza normalmente pero el impulso no alcanza la aurícula.La onda P deja de aparecer en el plazo esperado,pero la próxima aparece normalmente donde se esperaba.

Si una bradicardia sinusal es grave o el

TRAUMATOLOGIA. Lesión medular traumática

Alteración del tejido medular tras un traumatismo.Pérdida funcional por debajo de la lesión por interrupción de las vias aferentes y eferentes que comunican los centros superiores con los efectores periféricos.Suele asociarse a algún tipo de lesión ósea vertebral.

  Sospecharla ante todo paciente traumatizado que

-inconsciente / ante todo TCE habrá que descartar lesión cervical),

-dolor en la columna,

-alteraciones motoras o sensitivas en alguna extremidad,

-respiración abdominal(diafragmática) indicadora lesión medular alta:C4

-relajación de esfinteres,

-priapismo

-hipotensión y bradicardia.En lesiones por encima de D5 se pierde el tono simpático y habrá un predominio del tono vagal con bradicardia y vasoplejia.

Examen Motor
Nos permite establecer un nivel motor,a partir del cual se objetiva una disminución o ausencia de movimiento voluntario,que nos indicará la altura en la cual se ha producido la lesión medular.Existen niveles medulares que no tienen una importante representación metamérica motora(los primeros cervicales,torácicos y sacros).Para determinar en estos casos la altura de la lesión  con mayor exactitud habrá que complementarlo con el examen de la sensibilidad.

La Escala de Daniels   modificada


                                                   0: No hay contraccion

                                                   1:Hoy contraccion visible o palpable,no hay movimiento.

                                                   2:Movimiento si se elimina la acción de la gravedad.

                                                   3:Mueve todo el arco de movimiento contra la gravedad

                                                   4:Movimiento contra cierta resistencia

                                                   5:Normal,movimiento contra resistencia máxima.

                                                            Se extresa en términos 0/5,1/5...

Miotomas a explorar en lesión medular:

C5:Bíceps braquial(flexión del codo)

C6:Musculos radiales(extensión de la muñeca)

C7:Tríceps braquial(extensión del codo)

C8:flexor profundo de los dedos(flexión de F3 del dedo medio de la mano)

D1:abductor del meñique

L2:Psoas(flexión de la cadera)

L3:Cuádriceps(extension de la rodilla)

L4:tibial anterior(flexion dorsal del pie)

L5:Extensor del hallux(extension del 1º dedo del pie)

S1:triceps sural(flexion plantar del pie) 

                                                              Dermatomas
Examen  sensitivo

Se explora la sensibilidad dolorosa ( al pinchazo) y táctil superficial en un punto de cada dermatoma.

Sensibilidad profunda o propioceptiva: artrocinética (reconocimiento activo o pasivo de una parte del cuerpo).Vibratoria ( se mide con diapason en las prominencias óseas).

Examen segmentos sacros

El último nivel explorable en eeii desde el punto de vista motor es S1 y sensitivo S2,mientras que S3,S4 y S5 (segmentos sacros) no se expresan metaméricamente en las extremidades inferiores sino en la región  genital y perineal.El  hecho de encontrar un nivel sensitivo y motor a nivel de L1 , podría ocurrir que la lsión medular no fuera completa y que aún permanecieran íntegras vias sensitivas y motoras con lo cual la lesión sería incompleta .

Exploración de los segmentos sacros:

-contracción voluntaria del esfinter anal.Se explora haciendo un tacto rectal.

-tono del esfinter anal.

-reflejo bulbocavernoso o clitoridoanal ( se explora  pellizacando  el glande o el clítoris observándose una contracción del sfinter anal).

Examen de los Reflejos

En fase aguda de shock medular todos los reflejos estarán abolidos por debajo de la lesión,posteriormente aparecerá hiperreflexia .En el shock medular el reflejo de Babinski estará abolido.

-Reflejo bicipital...C5

-Reflejo estilo radial...C6

-Reflejo tricipital...C7

-Reflejos abdominales...T10-T12

-Reflejo cremastérico...L1-L2

-Reflejo patelar...L3

-Reflejo Aquíleo...S1

-Reflejo bulbocavernoso o clitoridoanal...S2-S4

Escalas de valoración  de la lesion medular.Escala A.S.I.A ( american spinal injury association)

A-Lesion completa: alteracion motora y sensitiva por debajo de la lesion incluyendo segmentos sacros S4 y S5

B-Incompleta: alteracion motora;preservacion de la sensibilidad por debajo de la lesion,que llega hasta segmentos sacros S4 y S5

C-Incompleta preservacion de la funcion motora infralsional.La mayoria de los musculos clave tienen un valor menor de 3.

D-Incompleta Como  el apartado  anterior,pero con valor mayor de 3

E-Normal

  A veces  hay  zonas de transicion con inervaciones parciales ( zonas de preservacion parcial )El nivel de lesión  es aquel que esta por encima del primer segmento alterado.

SINDROMES MEDULARES

Sindrome medular transverso  Seccion total de la médula con afectacion de todas las funciones por debajo de la lesion.

Sindrome de hemiseccion medular ( Brown-Sequard) Lesion  de la mitad transversal de la medula .

En el lado de la lesion :parálisis,anestesia profunda(artrocinética,vibratoria...) por lesion  del haz piramidal y cordón posterior ,Arreflexia.

En el lado contralateral a la lesión: alteración de la sensibilidad termoalgésica ( lesión de la via espinotalámica).

Anestesia en cinturón a nivel de la lesión. " Se siente mejor el lado que se mueve mal".

Sd de Schneider ( contusion centromedular)

Ancianos  con traumatismo  con flexo extension  forzada , Los  osteofitos de la espondiloartrosis  provocan lesion en area  periepindimaria.No  hay fractura vertebral. Hay alteraciones sensitivas y espinterianas. La tetraparesia es de predominio en miembros  superiores.

Sindrome de la cola de caballo

La médula termina a nivel de L1.  El resto del canal medular lo ocupa la denominada " cola de caballo", raices  de L2 a S5

Parálisis y anestesia de miembros inferiores.

Afectacion de reflejos  rotulianos y aquileos

Vejiga  neurógena.

RADIOLOGIA

La proyeccion transbucal ayuda en el diagnóstico de fracturas -luxaciones  del atlas-axis.

Ante la sospecha de posible lesión medular nunca deben solicitarse proyecciones dinámicas en flexo-extension.

 

TRATAMIENTO

Collarin cervical y movilizacion  en  bloque 

Manejo  de  la  via  aerea 

El shok medular puede cursar con HIPOTENSION + BRADICARDIA, refractario a la reposicion de liquidos , usar aminas vasopresoras.

Evitar la hipotermia
La situacion de fallo ventilatorio es constante en lesiones por encima de C4  debido a parálisis diafragmática.
Exploracion neurologica  completa
Sondaje  vesical , es frecuente que desarrollen vejiga neurógena.
Profilaxis  enfermedad  tromboembólica , estos  pacientes  tienen un riesgo más elevado.
Administración de  corticoides a dosis altas . Disminuyen el edema medular que a  corto plazo puede agravar la lesión. Bolo de Meteil prednisolona a dosis de 30mg/Kg disueltos en 100SF a pasar en 15 min. Posteriormente    se  iniciará perfusión  a dosis de 5,4mg/Kg/hora durante 24-48 horas.
Repetir periódicamente la exploracion neurologica para detectar variaciones.Si empeoramiento puede estar indicado una descompresion quirúrgica.