NEUMOLOGIA. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipoxemia e hipercapnia

Intercambio gaseoso  pulmonar

El pulmon para introducir aire en  los pulmones debe generar una diferencia de presión que es generada por los músculos inspiratorios.El buen funcionamiento del intercambio gaseoso esta determinado por el equilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo capilar pulmonar.Este equilibrio se expresa por el cociente  ventilación -perfusión ( V/Q).Encondiciones normales el valor del cociente debe ser = 1

  Cuando el cociente es > a 1,esta situación se correspondería a una ventilación excesiva en relación con el flujo capilar.Este exceso de ventilación conocido como " espacio muerto"(Vd) no participa en el intercambio gaseoso con la sangre.En condiciones normales existe un "espacio muerto anatómico" que incluye el gas en las vias aereas de mayor calibre que no llega a ponerse en contacto con los capilares .Este es el responsable del 20-30% de la ventilación total ( Vt). De donde Vd/Vt=0,2-0,3.

Cuando en situaciones patológicas aumenta el espacio muerto ( por ej, cuando  se destruye la interfase alveolo/capilar en el enfisema,o cuando disminuye el flujo de sangre en el TEP, o cuando los alveolos quedan sobredistendidos por la ventilación a presion  positiva ) se produce hipoxémia e hipercapnia(esta suele aparecer cuando el cociente Vd/Vt es > 0,5).

Efecto Shunt intrapulmonar el cociente V/Q es < 1 y se corresponde a la situación en que el flujo capilar es excesivo respecto a la ventilación.Este exceso de flujo conocido como shunt intrapulmonar , no participa en el intercambio gaseoso.Esta situación se produce cuando se ocluyen las vias aereas de pequeño calibre (asma y bronquitis cronica) o cuando los alveolos estan llenos de liquido ( EAP o neumonia) o se colapsan ( atelectasia).La PaO2 desciende progresivamente a medida que aumenta el shunt pero la PCO2 se mantiene constante hasta que la fracción de shunt es > al 50 %.La PaCo2 suele ser inferior a lo normal en los pacientes con aumento del shunt intrapulmonar a consecuencia de la hiperventilacion por el proceso patologico (  por ej  neumonia) o por la hipoxemia acompañante.Cuando el efecto shunt supera el 50% ( por ejemplo en situaciones graves como el sd de distrés respiratorio agudo) la FiO2 del  aire respirado ya no tiene  prácticamente influencia sobre la PaO2.Esto  tiene  consideraciones  clínicas ya que en pacientes graves  con efecto shunt> 50%  podemos reducir la FiO2 hasta niveles considerados no tóxicos ( < del 50%) sin que por ello se comprometa mas la oxigenacion arterial.

Gradiente de PO2 A-a La diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre arterial se usa como medida indirecta de las anomalias de ventilacion-perfusion.Resulta útil para diferenciar la IRA de causa pulmonar ( con gradiente elevado) de la extrapulmonar ( con gradiente normal ) y para comparar diferentes gasometrias con diferentes FiO2 o diferente momento evolutivo.

                            D(A-a)O2=( Patm-PH2O)xFiO2-PaCo2/R   - PaO2

                            D(A-a)O2= 713 x FiO2 - PaCo2/0,8            - PaO2

Un gradiente > de 20 es siempre patológico( aunque en pacientes ancianos puede considerarse normal hasta 25).El gradiente PO2A-a normal va aumentando con la edad. El gradiente de PO2 A-a aumenta de 5-7 mmHg por cada incremento del 10 %  en la FiO2. Esto puede justificarse  ya que al aumentar la FiO2  se pierde la respuesta de vasoconstricción  hipóxica del pulmón. Normalmente  el pulmón  de forma refleja produce vasoconstriccion en las áreas mal ventiladas , al aumentar la FiO2 desaparece este efecto aumentando el shunt intrapulmonar i elevándose por tanto el gradiente.
  El gradiente nos permitirá diferenciar entre una IR de origen pulmonar ( elevado) de cualquier otra enfermedad extrapulmonar que altere la ventilación en el que estará normal.
 

Insuficiencia respiratoria aguda

Se define por criterios gasométricos  : PaO2<60 mmHg y/o PaCO2> 45mmHg.Este  limite  viene dado por la curva de disociación de la Hb  que es relativamente plana con PaO2 superiores a 60 y adopta una pendiente muy pronunciada a partir de 60 , resultando  que  pequeños cambios en la PO2 originaran grandes desaturaciones.En la IRA  se traduce el fracaso del aparato respiratorio en su función de obtener el intercambio gaseoso necesario para las necesidades metabólicas del organismo.Cuando en la IRA se asocia ona PaO2 <60 a una PaCO2>45 se denominará global o hipercápnica.
  Una PaO2 se considera normal si es > 80 mmHg .Existe una fórmula para calcular la PaO2 dependiendo según laedad: PaO2= 109-(0,43 x edad).
  En las insuficiencias respiratoria crónicas el organismo ya ha puesto en marcha mecanismos compensadores como la poliglobulia, el aumento de 2-3DPG y la retencion renal de bicarbonato para normalizar el ph ocasionado por la hipercapnia. Por el  contrario  la  IRA se instaura en un corto período no dando tiempo a desarrollar estos mecanismos.
  Los datos de la gasometía valoran  el funcionalismo del aparato respiratorio pero estas determinaciones pueden infraestimar la hipóxia tisular cuando están afectados los mecanismos de transporte,liberación o utilizacion del O2 por las células ( Ej: anemia severa,bajo gasto cardíaco,metahemoglobinémias o carboxiHb, hipoperfusión periférica , intoxicación por  cianuro...)Por tanto Hipóxia no es sinónimo de hipoxémia o IRA ( PaO2<60 mmHg).
  En la IRA es fundamental conocer la situación basal del enfermo y antecedentes previos (asma, EPOC, cardiopatía, enf neuromusculares, enf restrictivas,...) y determinar si existen factores de riesgo asociados para TEP o SDRA.
  Observar el patrón ventilatorio,lento y superficial en la hipoventilacion central y rápido en la patología por ocupación alveolar.
 El objetivo del tratamiento es conseguir una Sat O2 90 % y una PaO2 > 60.Incluso en pacientes con hipercapnia crónica situaciones con PaO2<40-50 mmHg traducen daños graves en órganos diana ( corazon,cerebro,riñon,higado),asi aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos intentar conseguir el objetivo.
  Tener también presente como indicación de la oxigenoterapia aquellas situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardiaco y alteraciones en la Hb como en la anemia aguda o en la intoxicación por CO.
IRA  no hipercapnica
1)Con infiltrado pulmonar  localizado: en aspiración,atelectasia,neumonía,hemorragia pulmonar,infarto pulm.
   Mecanismos  mixtos  de alteración V/Q y efecto shunt
2)Con infiltrado pulmonar difuso: enfermedades con ocupación alveolar difusa como el EAP ,SDRA,neumonías multilobares,aspiracion de liquidos,inhalacion gases tóxicos,neumonitis por hipersensibilidad,..
3) Con campos pulmonares claros: sin ocupacion alveolar: TEP, patologías con obstruccion difusa ( MPOC,asma,bronquiolitis,broncoespasmo...)microatelectasias ( tras CIR toraco-abdominal),shunt anatómico der/izq en situaciones agudas (IAM,hipertension pulmonar)
4) Con patología extraparenquimatosa pulmonar:derrame pleural importante o bilateral,neumotorax,obesidad morbida,inestabilidad caja toracica  en volet costal ,rotura diafragmática,cifoescoliosis importante...
IRA Hipercápnica
1) Con  D(A-a) normal ( origen no pulmonar).Poco frecuente La respuesta de la PaO2 al aumentar la FiO2 es excelente.Objetivo es asegurar la ventilación.
Causas: depresion del centro respiratorio por farmacos,TCE,infecciones del SNC,AVC,...
             enfermedades neuromusculares:tetanos o botulismo,Guillain Barré,alteraciones metabólicas...
             obstrucciones via aerea superior: edema glotis,cuerpo extraño,abscesos,parálisis cuerdas vocales,
             quemaduras...
2) Con D (A-a) elevado (origen pulmonar): es la IRA mas frecuente: EPOC descompensado...y todas aquellas IRA no hipercápnicas que se hacen tan intensas o prolongadas que acaban produciendo fatiga muscular.La repercusión clínica de la hipercapnia dependerá del nivel de la misma  y la rapidez de instauración.Una elevación brusca originará aumento de la PIC con cefalea,confusion,letargia,convulsiones y coma.En cambio una PCO2 > 80 en enfermos crónicos puede ser bien tolerada.


Gasometria arterial
Proporciona información sobre la oxigenación,ventilación y equilibrio ácido-básico y permite monitorizar las medidas terapéuticas.Además permite diferenciar si un proceso es agudo o crónico,si una IRA es hipercápnica o no.
Para su correcta interpretación es imprescindible conocer la FiO2 que esta recibiendo el paciente asi como su situación clínica ( TA,FC,FR y Tax) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipóxia sea muy variable.
                                                    Valores Normales (FiO2  21%)
                                   PaO2................................................>80mmHg(disminuye x edad)
                                   PaCO2.............................................35-45mmHg(no varia con edad)
                                   Ph.....................................................7,35-7,45
                                   SO2..................................................>90% (general de 94-98%)
                                   P(A-a)O2.........................................<10-15(aumenta con la edad)
                                   HCO3..............................................22-26mEq/l
                                   EB (exceso de bases) +/- 2
La PCO2 no se altera con la edad y su aumento siempre traduce una alteración en la función pulmonar.


Pulsioximetria
Mediante un sistema de infrarojos  mide de forma no invasiva la Sat O2 aunque no proporciona información sobre la PCO2 ni el Ph.Poco valorable en casos  de hipoperfusión periférica, hipotermia,carboxi-metahemoglobinas altas,anemia severa...
  En condiciones  estándar una Sat O2 de 90 % corresponderia a una PaO2 de 60 mm Hg