INFECCIOSAS. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.

NEUROLOGÍA. ICTUS

ICTUS

Alteración brusca y grave de la circulación cerebral que provoca síntomas neurológicos focales o globales,transitorios o definitivos o que conducen a la muerte.

Las medidas iniciales consisten en  mantener una estabilidad cardiorespiratoria y evaluación neurológica.Toma de constantes,sat O2 y BM-test.Si toma anticoagulantes dicumarínicos  hacer INR capilar.Si toma dabigatran o ribaroxavan pedir la hora de la última toma.

Elevar la cabeza unos 30 º y evitar la rotación del cuello para disminuir el edema y evitar broncoaspiraciones , excepto en los casos de oclusión del territorio basilar que mantendremos la cabeza a 0º.
Via aérea:asegurar permeabilidad,aspirar secreciones,retirar cuerpos extraños,...Valorar IOT si nivel de conciencia deprimido (Glasgow <8) o distress respiratorio severo ( Sat O2 <90 con FiO2 0,5)
Administrat O2 con VMK si Sat O2 < 92% consiguiendo Sat O2 >95%
SNG en caso de vómitos repetidos con riesgo de aspiración y nivel de conciencia deprimido.
Evitar las punciones arteriales de cara  a evitar complicaciones si se realiza tratamiento fibrinolítico.
No administrar AAS ni hipotensores por via SL
 Si Gli > 180 mg /dl  administrar 10 UI de Insulina rápida
 Si TAS> 220 o TAD > 120 administrar Captopril 25 mg VO
 Si Tax> 37,5ºC administrar metamizol EV o Paracetamol.

Identificación del ICTUS
-Circulación anterior o carotídea.
 

AGENTES FÍSICOS. MORDEDURA DE SERPIENTE

Valoración inicial ABC.

Canalizar via con extracción de muestra para analítica y administrar analgesia con Metamizol EV .Descartar Sd compartimental y colocar extremidad elevada.Limpieza de la herida , antisepsia.

Toxoide tetánico, siempre revisar el estado vacunacional  y realizar profilaxis antitetánica si no es correcta . Primera dosis de antibiótico parenteral ( amoxi - clavulánico ).

 

-Grados:

 

-Grado 0 ( modedura seca).Marcas de mordedura,dolor ausente o leve.Sin síntomas locales ni sistémicos.La ausencia de signos inflamatorios locales tras la mordedura de serpiente descarta la inoculación de veneno y permite tras limpieza de la herida y 4-6 horas de observación se puede dar de alta al paciente.

-Grado I ( envenenamiento leve).Dolor moderado /intenso.Edema inflamatorio local.Ausencia de sintomas generales.Todos los pacientes que presenten sintomas inflamatorios deben ser monitorizados al menos 24 horas.El uso de corticoides y antihistamínicos actualmente no esta recomendado.

-Grado 2 ( envenenamiento moderado).Edema inflamatorio amplio o rápidamente progresivo ( hasta los limites de la extremidad),equimosis,adenopatías locales dolorosas,linfangitis , flictenas,necrosis.Síntomas generales moderados.

-Grado 3 (envenenamiento grave) Reacción local intensa que sobrepasa la extremidad,síntomas generales graves.

 

Ante clínica de envenenamiento grado 2 se decide administrar suero antiofídico (viperfav*) ingreso en unidad de semicriticos para estrecha monitorización y administración del antídoto previo test de sensibilidad cutanea.

  El suero antiofídico contiene fragmentos de Ac de caballo inmunizados con veneno de las principales vívoras europeas, con alto grado de purificación para disminuir el número de reacciones anafilácticas.

  La administración precoz del antiveneno disminuye la aparición de sd compartimental e incluso se considera de elección en el caso de que aparezca dejando la fasciotomía como segunda opción terapéutica.

 

LABORATORIO . DIMERO D

Es el producto final de la degradación de un trombo de fibrina mediante la acción de los enzimas como la tromboplastina.El dímero D se origina como resultado de la fibrinolisis y la formación de fibrina.

  Se utiliza para orientar el diagnóstico de enfermedad tromboembólica venosa y en el diagnóstico de la CID.

  La determinación del D Dimero tiene un alto valor predictor negativo casi del 100%.Siempre es posible encontrar niveles elevados de dímero D ante un aumento de la actividad fibrinolítica y los valores normales de dímero D nos indicarían  que no hay trombosis. Las elevaciones del dímero D  se detectan a la hora del inicio de la formación del trombo y persiste durante una semana.

  Existen muchos tipos de test de detección  y hay que conocer los límites de nuestro laboratorio de referencia. Esta pruebe tiene una elevada sensibilidad de casi el 100%  y una baja especificidad sobre el 40 %.

 La determinación de dímero D tiene  un alto valor predictor negativo en los casos de sospecha de ETEV,sin embargo muchos pacientes hospitalizados tienen un  amplio espectro de procesos patológicos que inducen formación intravascular de fibrina pero sin tener una trombosis manifiesta.En ancianos los niveles basales de dímero D siempre se encuentran aumentados asi como en pacientes con cáncer,embarazadas,ancianos y hospitalizados.

  La combinación de una baja probabilidad clínica y un resultado negativo de dímero D excluyen prácticamente la probabilidad de ETEV en mas de un 99 %.

  Los valores de dímero D se encuentran directamente relacionados con la severidad de ETEV, y sus valores cuanto mas elevados indican una mayor probabilidad de ETEV.

  De todos los pacientes de los servicios de UCIAS con sospecha de TVP o TEP solo un 15-20 % presentaran la enfermedad.Un valor de dímero D negativo evita muchos pruebas complementarias.
  El dímero D también se emplea para determinar la necesidad de continuar descoagulación tras un episodio de ETEV .Tras tres meses de anticoagulación oral  se les determina los niveles tras un mes de estar suspendida y a los pacientes con dímero D normal no se les reinició la anticoagulación.
  Durante el embarazo los niveles de dímero D se encuentran elevados y aumentan progresivamente hasta el parto.No existen valores de corte diagnósticos  de ETEV durante la gestación.No debería en este caso usarse en el algoritmo de ETEV.
  En pacientes post quirúrgicos los cuales tienen un mayor riesgo de ETEV.Los niveles de dímero D  se encuentran elevados tras procedimientos quirúrgicos independientemente de la presencia de ETEV,lo cual limita su uso en estos casos.
  En la CID se desencadena un estímulo continuo para la activación de la coagulación con generación intravascular persistente de trombina con formación de fibrina en la microcirculación  que condiciona una deplección de los factores de coagulación y sus sistemas inhibidores con aparición de sangrados y/o fenómenos trombóticos.Es importantísimo el diagnóstico precoz y tratamiento de la causa desencadenante..
  Dímero D  y disección  Aórtica  aguda ( DAA).El d dímero puede excluir DAA con una sensibilidad del 100%,sin embargo ante la sospecha de DAA el resultado negativo no excluye la realización de estudio de imagen.

DIGESTIVO . HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Si paciente  en  Shock  reposición, valorar cristaloides , transfusión ,estabilización  hemodinámica.

PANTOPRAZOL   Bolo inicial  de 80 mg ( 2 viales en 15') y perfusión continua a dosis  de 8 mg /h.Diluir 200mg ( 5 viales) en 200cc SG ( concentración  1mg:1 ml ) a 8 ml /h y mantener durante 48-72 horas.Si mejoría continuar con 40 mg/24 h EV y posteriormente pasar a VO.

  Colocación de  dos vias perifèricas y controlar  al paciente  hemodinámicamente.Si shock solicitar pruebas cruzadas,administrar cristaloides o coloides .Si esta indicado trasfundir concentrados de Hties  0 Rh - , plasma fresco si existe alteración importante de la coagulación.

TR  descartar  melenas  o  sangre roja si tránsito rápido y hemorragia masiva

SNG, poso decafé o sangre roja , si   sangrado  activo  FGS  urgente.

Si antecedente de hepatopatía crónica con varices esofágicas iniciar SOMATOSTATINA  250 mcg EV , y perfusión  250 mcg/h ( 6 Amp en 500 SF a  28 gotas / min : 1 gota / min : 3 ml /h ). Sonda  Sengstaken .

 

 

DIGESTIVO . Dispépsia . Helicobacter Pylori.

La dispepsia incluye conceptos y sintomas vagos como distensión en epigastrio,saciedad precoz,sensación nauseosa, los sintomas pueden o no estar relacionados con la ingesta, estas molestias tienen que estar localizadas en region central del abdomen en zona superior , los dolores en ambos hipocondrios o fosas ilíacas no entran en este concepto.La pirosis tampoco ya que es un síntoma específico del reflujo gastroesofágico (ERGE).Tampoco se incluye al considerarse entidad aparte las molestias ocasionadas tras la ingesta de fármacos gastrolesivos.

CLASIFICACIÓN

1-Dispepsia Orgánica

Ocasionada por la enfermedad ulcerosa péptica:ulcus duodenal,duodenitis erosiva,ulcera gástrica...

2-Dispepsia Funcional

Diagnóstico de exclusión descartándose previamente al diagnóstico alteraciones estructurales,enfermedades metabólicas,sd colon irritable,transtornos inducidos por alcohol o fármacos.Se la asocia habitualmente a alteraciones en la motilidad gastroduodenal,aumento de la percepción visceral y factores psicológicos.

La gastritis  se disgnostica histológicamente y no debe emplearse este término para referirse a la dispepsia.

En pacientes  con historia previa de enfermedad ulcerosa péptica no hay que establecer a priori el diagnóstico de dispépsia funcional aunque es posible en ocasiones que tras la erradicación de helicobacter pilory la sintomatología sea de caracter funcional.

DIAGNOSTICO

En la dispepsia es prioritario descartar el origen orgánico.La clínica de la dispepsia no es exclusiva de la enfermedad ulcerosa péptica sino que también puede ser debida a la ERGE, consumo de AINEs, transgresiones dietéticas, el cáncer gástrico, la cardiopatía isquémica, la patología hepatobiliar, la dispepsia funcional...

Signos y sintomas de Alarma

Disfagia

Vomitos de repeticion

Evidencia de sangrado digestivo o anemia

Perdida de peso no explicada

Adenomegálias,visceromegálias,masas abdominales.

Dolor continuo principalmente si es intenso o nocturno.

Se recomienda estudio gastroscópico en la dispepsia no investigada en pacientes > de 45 años con signos o sintomas de alarma o con antecedentes de ingesta de AINEs , alcohol,tabaco,dolor que se alivia con la ingesta,ardor importante en epigastrio,ulcera peptica previa documentada.

La incidencia de cancer gastrico en menores de 45 años es minima y si existe suelen haber sintomas de alarma.Habitualmente no se investiga un primer episodio de dispepsia en estos pacientes a menos que presentes sintomas evidentes de alarma.

La pirosis y la regurgitación ácida son sintomas altamente especificos de ERGE y puede iniciarse en estos casos el tratamiento empírico.

En los pacientes con antecedente  reciente, en los ultimos 5 años de ulcera duodenal documentada por endoscopia en los cuales no se les realizó tratamiento erradicador de  helicobacter pylori que refieran molestias similares a las ya sufridas y sin signos de alarma, la probabilidad de que se trate de un nuevo brote de la enfermedad ulcerosa en altísimo , por tanto puede recurrirse directamente al tratamiento de erradicación empírica.

METODOS DIAGNOSTICOS DE LA DISPEPSIA

2 abordajes distintos:

-Investicar la existencia de lesiones ( endoscopia)

-Identificando ( o no ) la existencia de infección por H.pylori (tener en cuenta que su prevalencia es elevada,en nuestro medio  un 70% de los pacientes con síntomas dispèpticos).

  La endoscopia es la prueba de elección  para el diagnóstico con mejores resultados que la radiología con bario.Pueden tomarse biopsias,cultivos,test de la ureasa rápida,extracción de pólipos,cauterización de lesiones sangrantes...etc.

  Identificación  de la infección por H pylori

Métodos invasivos:

Precisan endoscopia: Histología tras biopsia,test de la ureasa rápida y el cultivo

Métodos no invasivos:

Test del aliento con ureasa marcada con C-13.Es la prueba de elección para aquellos pacientes que no precisen endoscopia.Para evitar falsos negativos no deben utilizarse IBP o Anti H2 dos semanas antes de la prueba, ni antibióticos  cuatro semanas antes.

Serología,detecta las IgG específicas.No es útil para la comprobación de la erradicación

 

ESTRATEGIAS PARA EL DIAGNOSTICO

1-ENDOSCOPIA INICIAL

En pacientes con sintomas de alarma o en pacientes en los que haya fracasado el tratamiento empírico o presenten recurrencias.

No se recomienda un estudio endoscópico inicial de un primer episodio de dispepsia en pacientes sin sintomas o signos de alarma,menores de 45 años, aunque la decisión final dependerá del clínico.

2-DETERMINACIÓN DE H.PYLORI Y ENDOSCOPIA SELECTIVA

Por métodos no invasivos y realizar posteriormente una endoscopia solo en los casos positivos.No se recomienda la determinación de H.pylori como prueba de cribaje de patologia orgánica en pacientes con dispépsia por la alta prevalencia de infeccion por H pylori en nuestro medio.

 

 

INFECCIOSAS.Infecciones por Helicobacter Pilori

Helicobacter Pilori coloniza el estómago de un  30-40% de la población.Es un  factor de riesgo para la úlcera ,adenocarcinoma gástrico y el linfoma MALT gástrico.

Se trata de un bacilo Gram negativo,tiene  gran resistencia  al ácido.El ser humano es el único reservorio  y se desconoce la transmisión si es fecal-oral u oral-oral , pero se cultiva mejor en el vómito que en las heces.

  Su colonización en la mucosa gástrica produce una gastritis crónica superficial con infiltrados  de PMN,el hecho de que algunos pacientes colonizados presenten sintomatología y otros no se ha relacionado con el tipo de cepa,factores determinantes del huésped.

CLÍNICA