NEUMOLOGIA. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipoxemia e hipercapnia

Intercambio gaseoso  pulmonar

El pulmon para introducir aire en  los pulmones debe generar una diferencia de presión que es generada por los músculos inspiratorios.El buen funcionamiento del intercambio gaseoso esta determinado por el equilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo capilar pulmonar.Este equilibrio se expresa por el cociente  ventilación -perfusión ( V/Q).Encondiciones normales el valor del cociente debe ser = 1

  Cuando el cociente es > a 1,esta situación se correspondería a una ventilación excesiva en relación con el flujo capilar.Este exceso de ventilación conocido como " espacio muerto"(Vd) no participa en el intercambio gaseoso con la sangre.En condiciones normales existe un "espacio muerto anatómico" que incluye el gas en las vias aereas de mayor calibre que no llega a ponerse en contacto con los capilares .Este es el responsable del 20-30% de la ventilación total ( Vt). De donde Vd/Vt=0,2-0,3.

Cuando en situaciones patológicas aumenta el espacio muerto ( por ej, cuando  se destruye la interfase alveolo/capilar en el enfisema,o cuando disminuye el flujo de sangre en el TEP, o cuando los alveolos quedan sobredistendidos por la ventilación a presion  positiva ) se produce hipoxémia e hipercapnia(esta suele aparecer cuando el cociente Vd/Vt es > 0,5).

Efecto Shunt intrapulmonar el cociente V/Q es < 1 y se corresponde a la situación en que el flujo capilar es excesivo respecto a la ventilación.Este exceso de flujo conocido como shunt intrapulmonar , no participa en el intercambio gaseoso.Esta situación se produce cuando se ocluyen las vias aereas de pequeño calibre (asma y bronquitis cronica) o cuando los alveolos estan llenos de liquido ( EAP o neumonia) o se colapsan ( atelectasia).La PaO2 desciende progresivamente a medida que aumenta el shunt pero la PCO2 se mantiene constante hasta que la fracción de shunt es > al 50 %.La PaCo2 suele ser inferior a lo normal en los pacientes con aumento del shunt intrapulmonar a consecuencia de la hiperventilacion por el proceso patologico (  por ej  neumonia) o por la hipoxemia acompañante.Cuando el efecto shunt supera el 50% ( por ejemplo en situaciones graves como el sd de distrés respiratorio agudo) la FiO2 del  aire respirado ya no tiene  prácticamente influencia sobre la PaO2.Esto  tiene  consideraciones  clínicas ya que en pacientes graves  con efecto shunt> 50%  podemos reducir la FiO2 hasta niveles considerados no tóxicos ( < del 50%) sin que por ello se comprometa mas la oxigenacion arterial.

Gradiente de PO2 A-a La diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre arterial se usa como medida indirecta de las anomalias de ventilacion-perfusion.Resulta útil para diferenciar la IRA de causa pulmonar ( con gradiente elevado) de la extrapulmonar ( con gradiente normal ) y para comparar diferentes gasometrias con diferentes FiO2 o diferente momento evolutivo.

                            D(A-a)O2=( Patm-PH2O)xFiO2-PaCo2/R   - PaO2

                            D(A-a)O2= 713 x FiO2 - PaCo2/0,8            - PaO2

Un gradiente > de 20 es siempre patológico( aunque en pacientes ancianos puede considerarse normal hasta 25).El gradiente PO2A-a normal va aumentando con la edad. El gradiente de PO2 A-a aumenta de 5-7 mmHg por cada incremento del 10 %  en la FiO2. Esto puede justificarse  ya que al aumentar la FiO2  se pierde la respuesta de vasoconstricción  hipóxica del pulmón. Normalmente  el pulmón  de forma refleja produce vasoconstriccion en las áreas mal ventiladas , al aumentar la FiO2 desaparece este efecto aumentando el shunt intrapulmonar i elevándose por tanto el gradiente.
  El gradiente nos permitirá diferenciar entre una IR de origen pulmonar ( elevado) de cualquier otra enfermedad extrapulmonar que altere la ventilación en el que estará normal.
 

Insuficiencia respiratoria aguda

Se define por criterios gasométricos  : PaO2<60 mmHg y/o PaCO2> 45mmHg.Este  limite  viene dado por la curva de disociación de la Hb  que es relativamente plana con PaO2 superiores a 60 y adopta una pendiente muy pronunciada a partir de 60 , resultando  que  pequeños cambios en la PO2 originaran grandes desaturaciones.En la IRA  se traduce el fracaso del aparato respiratorio en su función de obtener el intercambio gaseoso necesario para las necesidades metabólicas del organismo.Cuando en la IRA se asocia ona PaO2 <60 a una PaCO2>45 se denominará global o hipercápnica.
  Una PaO2 se considera normal si es > 80 mmHg .Existe una fórmula para calcular la PaO2 dependiendo según laedad: PaO2= 109-(0,43 x edad).
  En las insuficiencias respiratoria crónicas el organismo ya ha puesto en marcha mecanismos compensadores como la poliglobulia, el aumento de 2-3DPG y la retencion renal de bicarbonato para normalizar el ph ocasionado por la hipercapnia. Por el  contrario  la  IRA se instaura en un corto período no dando tiempo a desarrollar estos mecanismos.
  Los datos de la gasometía valoran  el funcionalismo del aparato respiratorio pero estas determinaciones pueden infraestimar la hipóxia tisular cuando están afectados los mecanismos de transporte,liberación o utilizacion del O2 por las células ( Ej: anemia severa,bajo gasto cardíaco,metahemoglobinémias o carboxiHb, hipoperfusión periférica , intoxicación por  cianuro...)Por tanto Hipóxia no es sinónimo de hipoxémia o IRA ( PaO2<60 mmHg).
  En la IRA es fundamental conocer la situación basal del enfermo y antecedentes previos (asma, EPOC, cardiopatía, enf neuromusculares, enf restrictivas,...) y determinar si existen factores de riesgo asociados para TEP o SDRA.
  Observar el patrón ventilatorio,lento y superficial en la hipoventilacion central y rápido en la patología por ocupación alveolar.
 El objetivo del tratamiento es conseguir una Sat O2 90 % y una PaO2 > 60.Incluso en pacientes con hipercapnia crónica situaciones con PaO2<40-50 mmHg traducen daños graves en órganos diana ( corazon,cerebro,riñon,higado),asi aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos intentar conseguir el objetivo.
  Tener también presente como indicación de la oxigenoterapia aquellas situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular: fallo cardiaco y alteraciones en la Hb como en la anemia aguda o en la intoxicación por CO.
IRA  no hipercapnica
1)Con infiltrado pulmonar  localizado: en aspiración,atelectasia,neumonía,hemorragia pulmonar,infarto pulm.
   Mecanismos  mixtos  de alteración V/Q y efecto shunt
2)Con infiltrado pulmonar difuso: enfermedades con ocupación alveolar difusa como el EAP ,SDRA,neumonías multilobares,aspiracion de liquidos,inhalacion gases tóxicos,neumonitis por hipersensibilidad,..
3) Con campos pulmonares claros: sin ocupacion alveolar: TEP, patologías con obstruccion difusa ( MPOC,asma,bronquiolitis,broncoespasmo...)microatelectasias ( tras CIR toraco-abdominal),shunt anatómico der/izq en situaciones agudas (IAM,hipertension pulmonar)
4) Con patología extraparenquimatosa pulmonar:derrame pleural importante o bilateral,neumotorax,obesidad morbida,inestabilidad caja toracica  en volet costal ,rotura diafragmática,cifoescoliosis importante...
IRA Hipercápnica
1) Con  D(A-a) normal ( origen no pulmonar).Poco frecuente La respuesta de la PaO2 al aumentar la FiO2 es excelente.Objetivo es asegurar la ventilación.
Causas: depresion del centro respiratorio por farmacos,TCE,infecciones del SNC,AVC,...
             enfermedades neuromusculares:tetanos o botulismo,Guillain Barré,alteraciones metabólicas...
             obstrucciones via aerea superior: edema glotis,cuerpo extraño,abscesos,parálisis cuerdas vocales,
             quemaduras...
2) Con D (A-a) elevado (origen pulmonar): es la IRA mas frecuente: EPOC descompensado...y todas aquellas IRA no hipercápnicas que se hacen tan intensas o prolongadas que acaban produciendo fatiga muscular.La repercusión clínica de la hipercapnia dependerá del nivel de la misma  y la rapidez de instauración.Una elevación brusca originará aumento de la PIC con cefalea,confusion,letargia,convulsiones y coma.En cambio una PCO2 > 80 en enfermos crónicos puede ser bien tolerada.


Gasometria arterial
Proporciona información sobre la oxigenación,ventilación y equilibrio ácido-básico y permite monitorizar las medidas terapéuticas.Además permite diferenciar si un proceso es agudo o crónico,si una IRA es hipercápnica o no.
Para su correcta interpretación es imprescindible conocer la FiO2 que esta recibiendo el paciente asi como su situación clínica ( TA,FC,FR y Tax) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipóxia sea muy variable.
                                                    Valores Normales (FiO2  21%)
                                   PaO2................................................>80mmHg(disminuye x edad)
                                   PaCO2.............................................35-45mmHg(no varia con edad)
                                   Ph.....................................................7,35-7,45
                                   SO2..................................................>90% (general de 94-98%)
                                   P(A-a)O2.........................................<10-15(aumenta con la edad)
                                   HCO3..............................................22-26mEq/l
                                   EB (exceso de bases) +/- 2
La PCO2 no se altera con la edad y su aumento siempre traduce una alteración en la función pulmonar.


Pulsioximetria
Mediante un sistema de infrarojos  mide de forma no invasiva la Sat O2 aunque no proporciona información sobre la PCO2 ni el Ph.Poco valorable en casos  de hipoperfusión periférica, hipotermia,carboxi-metahemoglobinas altas,anemia severa...
  En condiciones  estándar una Sat O2 de 90 % corresponderia a una PaO2 de 60 mm Hg

CARDIOLOGIA. ELECTROCARDIOGRAMA

En el ECG el tamaño de una onda refleja el voltaje que la causa,por ejemplo las ondas P que representan la despolarización auricular tienen escaso voltaje respecto a los complejos QRS de la despolarización ventricular con musculatura mucho mas potente.

  El papel del ECG se mueve a una velocidad constante de 25 mm/s. Cada cuadradito pequeño del papel representa 0,04 seg .Un cuadro  grande 0,2 seg y cinco cuadros grandes  =1 segundo.

Derivaciones: diferentes " puntos de vista"

En un ECG  existen doce derivaciones o puntos de vista .Existen  6 derivaciones de miembros  denominadas DI,DII,DIII y aVR,aVL,aVF. y 6 derivaciones precordiales denominadas V1,V2,V3,V4,V5 y V6.Cada derivación "mira" al corazón desde un determinado ángulo.Por tanto podremos saber "que esta pasando" en una determinada zona del corazón desde una derivación determinada.Poe ejemplo , en los infartos de miocardio de cara inferior donde podemos ver mejor las alteraciones es en DII, DIII y aVF que "miran" la cara inferior.

La derivación aVR mira al corazón desde el hombro derecho,aVL desde el izquierdo y aVF desde los pies.Las seis derivaciones torácicas miran al corazón desde el frente y el lado izquierdo del torax.Asi por ejemplo de V1-V4 tenemos  una buena vista de la cara anterior.

El flujo de una corriente eléctrica hacia una derivación produce una onda ascendente o positiva,mientras que el flujo de corriente que se aleja produce una onda negativa o descendente.Asi por ejemplo la onda P será positiva en DII y negativa en aVR.

Ondas e intérvalos en el ECG

Casa latido comienza con la despolarizacion del nodo sinusal situado en la AD.Se trata del verdadero marcapasos cardíaco que se despolariza espontáneamente a una frecuencia de 60-100 veces por minuto.La despolarización del NS no produce ninguna onda evidente en el ECG.Onda P:La primera onda detectable es la P producida por la transmisión de la despolarizacion del NS a través de la AD.La onda P es de pequeño voltaje dada la escasa masa muscular de las auriculas.En la mayoria de derivaciones la onda P es positiva excepto en aVR.

Posteriormente el impulso alcanza el nodo AV que es normalmente la única ruta de paso para alcanzar los ventriculos.Su activacion no produce ninguna onda evidente en el ECG pero se retrasa la conducción actuando como mecanismo de seguridad para evitar que pasen a los ventrículos impulsos rápidos auriculares.

El tiempo transcurrido por el impulso para pasar desde su origen  en el nodo sinusal cruzar las aurículas y el nodo AV hasta llegar al ventriculo se denomina intervalo PR : desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda R y mide normalmente entre 0,12 y 0,20 segundos ( de 3-5 cuadros pequeños)

Una vez el impulso ha atravesado el nodo AV entra en el haz de His que tiene dos ramas :derecha e izquierda.Complejo QRS la primera onda es descendente y se denomina Q.La primera desviación  ascendente se denomina R,esté o no precedida de  onda Q.Una desviación descendente despues de una R  se denomina onda S.Existen una gran variabilidad de complejos.

La rama derecha del HH conduce el estímulo hacia el VD mientras que la izquierda se divide en un fascículo anterior y otro posterior conduciendo la onda hacia el VI.

La despolarización de ambos ventriculos representado por el complejo QRS dura normalmente menos de 0,12 seg ( 3 cuadritos pequeños).Los QRS son positivos o negativos dependiendo de si es mayor la onda R o la S.En V1 vemos el vector resultante alejarse por tanto el QRS será francamente neg  en precordiales derechas.La despolarcizacion del VD en comparación con la del  izquierdo es mucho menor por tanto el vector resultante se dirije hacia la izquierda alejándose de las precordiales derechas.Existe una transicion en las derivaciones precordiales  desde un complejo QRS predominantemente negativo a uno predominantemente positivo.

El segmento ST Periodo de transicion durante el cual no puede pasar una nueva corriente electrica a traves del miocardio.Se mide desde el final de la onda S al inicio de la onda T.

Onda T representa la repolarización del miocardio. Intervalo QT mide la duración total para la activación de los ventrículos y la recuperación total hasta el estado de reposo.Cuando se calcula hay que medirlo en relación a la FC .

Onda U se cree representa la repolarizacion del tabique ventricular o la repolarizacion lenta de los ventriculos.A veces dificiles de observar pero cuando se presentan suelen verse bien  de V2-V4.

Medición de la Frecuencia cardiaca

A la velocidad estandar de 25 mm /seg un trazado de 1 minuto contiene 300 cuadros grandes. Para medir la FC ( en el caso de que el ritmo sea recular) basta con contar los cuadros grandes entre dos complejos QRS( por ej 5 cuadros grandes) y aplicar la fórmula:   300/ 5: 60 latidos por min

  Existen reglas memotécnicas  por ej la de : 300-150-100-75-60 ( distancias entre QRS de 1,2,3,4 o 5 cuadros  grandes).

  Cuando el ritmo es irregular ya no nos sirven estos métodos  y  contaremos el número de complejos en 30 cuadros grandes ( 6 seg) y lo multiplicaremos por 10.

  Un ritmo cardíaco regular con una frecuencia entre 60-100 se considera normal.Si es < de 60 se denomina bradicardia y si es > 100 taquicardia.

Ritmo Sinusal

Ritmo cardíaco normal  en que el nodo sinusal actúa como marcapasos natural.La FC esta entre 60-100X´,onda P es positiva en DII e invertida en aVR.A cada onda P le sigue un complejo QRS.

Bradicardia Sinusal Se trata de un RS normal pero que va mas lento de lo debido. A < de 60 X´.Es inusual que se < de 40 X´y en ese caso pensar en otras causas de bradicardia.

Puede ser normal en atletas o durante el sueño.

Ante una bradicardia  sinusal  pensar en fármacos ( beta bloqueantes , colirios,digoxina...),hipotiroidismo,alteraciones hidroelectroliticas,hipotermia,aumento de la presion intracraneal...

Si una bradicardia sinusal es grave pueden aparecer latidos y ritmos de escape.
Taquicardia sinusal RS con una FC > 100.Puede producirse ante cualquier situacion que estimule el sistema nervioso simpático:ansiedad , dolor , miedo,fiebre o ejercicio.
Fármacos:  adrenalina,atropina,salbutamol,cafeina.
En el TEP y en la insuficiencia cardiaca,Hipotensión y deshidratacion.Anemia,hipertiroidismo.
  Su tratamiento es causal ya que se trata de una taquicardia  apropiada compensatoria en la mayoria de casos y frenarla con beta bloqueantes puede conllevar consecuencias desastrosas.
  Sin embargo cuando es inapropiada como en la ansiedad o el hipertiroidismo el tratamiento con betabloqueantes puede ser útil.
Arritmia sinusal Es la variacion de la FC que se observa durante la inspiracion y espiracion.la FC aumenta normalmente durante la inspiración como R refleja al aumento de volumen sanguíneo de retorno al corazón.La  FC  disminuye durante la espiracion. No debe tratarse.
Enfermedad del Nodo sinusal  Se  produce por disfuncion del nodo  problemas en la generacion y conduccion  del impulso.Puede observarse bradicardia sinusal.Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.

Paro sinusal-Una onda P deja de aparecer súbitamente en el trazado y aparece un vacio de longitud variable y aparece un latido de escape auricular para restaurarse el ritmo.
Bloqueo sinoauricular-El nodo se  despolariza normalmente pero el impulso no alcanza la aurícula.La onda P deja de aparecer en el plazo esperado,pero la próxima aparece normalmente donde se esperaba.

Si una bradicardia sinusal es grave o el

TRAUMATOLOGIA. Lesión medular traumática

Alteración del tejido medular tras un traumatismo.Pérdida funcional por debajo de la lesión por interrupción de las vias aferentes y eferentes que comunican los centros superiores con los efectores periféricos.Suele asociarse a algún tipo de lesión ósea vertebral.

  Sospecharla ante todo paciente traumatizado que

-inconsciente / ante todo TCE habrá que descartar lesión cervical),

-dolor en la columna,

-alteraciones motoras o sensitivas en alguna extremidad,

-respiración abdominal(diafragmática) indicadora lesión medular alta:C4

-relajación de esfinteres,

-priapismo

-hipotensión y bradicardia.En lesiones por encima de D5 se pierde el tono simpático y habrá un predominio del tono vagal con bradicardia y vasoplejia.

Examen Motor
Nos permite establecer un nivel motor,a partir del cual se objetiva una disminución o ausencia de movimiento voluntario,que nos indicará la altura en la cual se ha producido la lesión medular.Existen niveles medulares que no tienen una importante representación metamérica motora(los primeros cervicales,torácicos y sacros).Para determinar en estos casos la altura de la lesión  con mayor exactitud habrá que complementarlo con el examen de la sensibilidad.

La Escala de Daniels   modificada


                                                   0: No hay contraccion

                                                   1:Hoy contraccion visible o palpable,no hay movimiento.

                                                   2:Movimiento si se elimina la acción de la gravedad.

                                                   3:Mueve todo el arco de movimiento contra la gravedad

                                                   4:Movimiento contra cierta resistencia

                                                   5:Normal,movimiento contra resistencia máxima.

                                                            Se extresa en términos 0/5,1/5...

Miotomas a explorar en lesión medular:

C5:Bíceps braquial(flexión del codo)

C6:Musculos radiales(extensión de la muñeca)

C7:Tríceps braquial(extensión del codo)

C8:flexor profundo de los dedos(flexión de F3 del dedo medio de la mano)

D1:abductor del meñique

L2:Psoas(flexión de la cadera)

L3:Cuádriceps(extension de la rodilla)

L4:tibial anterior(flexion dorsal del pie)

L5:Extensor del hallux(extension del 1º dedo del pie)

S1:triceps sural(flexion plantar del pie) 

                                                              Dermatomas
Examen  sensitivo

Se explora la sensibilidad dolorosa ( al pinchazo) y táctil superficial en un punto de cada dermatoma.

Sensibilidad profunda o propioceptiva: artrocinética (reconocimiento activo o pasivo de una parte del cuerpo).Vibratoria ( se mide con diapason en las prominencias óseas).

Examen segmentos sacros

El último nivel explorable en eeii desde el punto de vista motor es S1 y sensitivo S2,mientras que S3,S4 y S5 (segmentos sacros) no se expresan metaméricamente en las extremidades inferiores sino en la región  genital y perineal.El  hecho de encontrar un nivel sensitivo y motor a nivel de L1 , podría ocurrir que la lsión medular no fuera completa y que aún permanecieran íntegras vias sensitivas y motoras con lo cual la lesión sería incompleta .

Exploración de los segmentos sacros:

-contracción voluntaria del esfinter anal.Se explora haciendo un tacto rectal.

-tono del esfinter anal.

-reflejo bulbocavernoso o clitoridoanal ( se explora  pellizacando  el glande o el clítoris observándose una contracción del sfinter anal).

Examen de los Reflejos

En fase aguda de shock medular todos los reflejos estarán abolidos por debajo de la lesión,posteriormente aparecerá hiperreflexia .En el shock medular el reflejo de Babinski estará abolido.

-Reflejo bicipital...C5

-Reflejo estilo radial...C6

-Reflejo tricipital...C7

-Reflejos abdominales...T10-T12

-Reflejo cremastérico...L1-L2

-Reflejo patelar...L3

-Reflejo Aquíleo...S1

-Reflejo bulbocavernoso o clitoridoanal...S2-S4

Escalas de valoración  de la lesion medular.Escala A.S.I.A ( american spinal injury association)

A-Lesion completa: alteracion motora y sensitiva por debajo de la lesion incluyendo segmentos sacros S4 y S5

B-Incompleta: alteracion motora;preservacion de la sensibilidad por debajo de la lesion,que llega hasta segmentos sacros S4 y S5

C-Incompleta preservacion de la funcion motora infralsional.La mayoria de los musculos clave tienen un valor menor de 3.

D-Incompleta Como  el apartado  anterior,pero con valor mayor de 3

E-Normal

  A veces  hay  zonas de transicion con inervaciones parciales ( zonas de preservacion parcial )El nivel de lesión  es aquel que esta por encima del primer segmento alterado.

SINDROMES MEDULARES

Sindrome medular transverso  Seccion total de la médula con afectacion de todas las funciones por debajo de la lesion.

Sindrome de hemiseccion medular ( Brown-Sequard) Lesion  de la mitad transversal de la medula .

En el lado de la lesion :parálisis,anestesia profunda(artrocinética,vibratoria...) por lesion  del haz piramidal y cordón posterior ,Arreflexia.

En el lado contralateral a la lesión: alteración de la sensibilidad termoalgésica ( lesión de la via espinotalámica).

Anestesia en cinturón a nivel de la lesión. " Se siente mejor el lado que se mueve mal".

Sd de Schneider ( contusion centromedular)

Ancianos  con traumatismo  con flexo extension  forzada , Los  osteofitos de la espondiloartrosis  provocan lesion en area  periepindimaria.No  hay fractura vertebral. Hay alteraciones sensitivas y espinterianas. La tetraparesia es de predominio en miembros  superiores.

Sindrome de la cola de caballo

La médula termina a nivel de L1.  El resto del canal medular lo ocupa la denominada " cola de caballo", raices  de L2 a S5

Parálisis y anestesia de miembros inferiores.

Afectacion de reflejos  rotulianos y aquileos

Vejiga  neurógena.

RADIOLOGIA

La proyeccion transbucal ayuda en el diagnóstico de fracturas -luxaciones  del atlas-axis.

Ante la sospecha de posible lesión medular nunca deben solicitarse proyecciones dinámicas en flexo-extension.

 

TRATAMIENTO

Collarin cervical y movilizacion  en  bloque 

Manejo  de  la  via  aerea 

El shok medular puede cursar con HIPOTENSION + BRADICARDIA, refractario a la reposicion de liquidos , usar aminas vasopresoras.

Evitar la hipotermia
La situacion de fallo ventilatorio es constante en lesiones por encima de C4  debido a parálisis diafragmática.
Exploracion neurologica  completa
Sondaje  vesical , es frecuente que desarrollen vejiga neurógena.
Profilaxis  enfermedad  tromboembólica , estos  pacientes  tienen un riesgo más elevado.
Administración de  corticoides a dosis altas . Disminuyen el edema medular que a  corto plazo puede agravar la lesión. Bolo de Meteil prednisolona a dosis de 30mg/Kg disueltos en 100SF a pasar en 15 min. Posteriormente    se  iniciará perfusión  a dosis de 5,4mg/Kg/hora durante 24-48 horas.
Repetir periódicamente la exploracion neurologica para detectar variaciones.Si empeoramiento puede estar indicado una descompresion quirúrgica.

NEUROLOGIA. Semiología de la Sensibilidad

La información sensorial nos informa de cambios del medio exterior o del interno generandose mecanismos adaptativos para mantener la homeostasia.Otra función de la somestesia es proporcionar una información extremadamente precisa del mundo exterior.

  Los encargados de suministrar toda la información son los receptores dispuestos en todo el organismo.

Todas las aferencias sensitivas alcanzan la médula ósea por las raices posteriores.Cada raiz posterior corresponde a una región determinada de los tegumentos ( dermatoma) y a un sector de las estructuras profundas.El ganglio raquídeo contiene el cuerpo celular de la primera neurona para todas las aferencias del segmento correspondiente.
  Sensibilidad superficial consciente: incluye las sensaciones de tacto,frio,calor y dolor (sensibilidad táctil,térmica y dolorosa). Profunda consciente,sensaciones originadas por tendones,músculos ,huesos,dermis profunda y articulaciones.Incluye el sentido de la presión o barestésia,vibratoria o palestesia,reconocimiento de objetos o estereognosia,actitud segmentaria o batiestesia.

Sistema lemniscal  Asi designado porque contiene la cinta de Reil o lemnisco medio.Es una via directa , rápida.Las aferencias penetran por la raiz posterior y ascienden por el cordón posterior homolateral ( fascículos de Goll y Burdach).A nivel bulbar se produce el primer relevo ( núcleos de Goll y Burdach)La segunda neurona hace la decusación ( cinta de Reil media) y alcanza el tálamo.Desde alli una tercera neurona conecta con las áreas corticales somestésicas.Transmisión por fibras mielinizadas de conducción rápida(fibras gruesas).

Sistema extralemniscal las aferencias correspondientes a terminaciones libres y las que proceden de los receptores térmicos ( corppusculos de Krause y Ruffini) constituyendo la sensibilidad termoalgésica.Las aferencian penetran por  la  zona  posterior  de la médula y la segunda neurona cruza la linea media por delante del canal ependimario  para ascender por el fascículo espinotalámico del cordón anterolateral.Fibras finas amielínicas de conducción mas lenta.

  Por tanto  el sistema lemniscal cruza a  nivel bulbar y el sistema extralemniscal ( sensibilidad termoalgésica) a nivel de la médula.El sistema extralemniscal es un dispositivo de alarma para protejer al organismo y el sistema lemniscal es un dispositivo de conocimiento.

Examen de la sensibilidad  Las parestesia son sensaciones anormales no dolorosas de calidad variable : hormigueos,picazón,acartonamiento,...Pueden presentarse en alteraciones de los  nervios periféricos (radiculoneuritis) o en lesiones medulares (esclerosis en placas).

Cenestopatías y psicálgias, son también sensaciones anormales estrechamente dependientes de un estado psicológico y difieren de los dolores y parestesias de causa orgánica.Imprecisión en su calidad , topografía,modificables por los estímulos psicoafectivos,relatadas de forma prolija.En la histeria los sintomas negativos (anestesia) son mas característicos que los dolores.

  Los  mensajes aferentes de origen visceral nacen de las terminaciones libres que pueden activarse por estímulos químicos (isquemia,acidez gástrica,inflamacion tisular) o mecánicos (tensión de la pared vascular,distensión viscera hueca).

Para explorar la sensibilidad superficial debe hacerse siguiendo los dermatomas para que el paciente acuse las diferencias de unos a otros.

La sensibilidad táctil se explora con un algodón o suavemente con el dedo  o unas hebras de pelo.La exploración dolorosa de las estructuras profundas por presión.Para la  sensibilidad térmica se utilizan tubos que contienen agua fria (5-15º) y caliente (40-45º),temperaturas mas bajas o mas altas pueden provocar una sensación dolorosa más que térmica.El pulpejo del dedo en donde la sensibilidad esta muy desarrollada es practicamente insensible al dolor.

  La exploración de la sensibilidad  en ocasiones puede hallarse disociada ( por ej. cuando se altera la sensibilidad termo algésica conservándose la táctil ).

  La sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler y el paciente debe discernir si se le toca o si se le pincha.

 Las nociones de posición y movimiento se exploran movilizando pasivamente un dedo del paciente con los ojos cerrados y preguntarle en que posición esta.Puede también colocarse una articulacion en una determinada posición y pedirle que coloque la otra en idéntica posición.

 Se designa con el nombre de atáxia  las perturbaciones motoras que resultan del deterioro de estas nociones de posición y de movimiento que proceden normalmente de la sensibilidad articular.Una característica de estas anomalías es que se acentúan mucho cuando se suprime el control visual.

  La sensibilidad vibratoria (palestesia) se explora con la ayuda del diapasón aplicado sobre una superficie ósea.Se mantiene el diapasón en la región explorada hasta que el paciente deja de percibir la vibración y se comprueba que la vibración es aún percibible para el observador o para el mismo enfermo cuando el diapasón se coloca en otra parte del cuerpo.Esta sensibilidad se transmite principalmente por las fibras mielinizadas de conducción rápida del sistema lemniscal.

  La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpación,comparar  con la mano contralateral.La grafoestesia es la capacidad de identificar letras,cifras o símbolos trazadas sobre los tegumentos.Estos aspectos elaborados de la percepcion sensitiva necesitan la integridad de la via lemniscal.

Semiología sensitiva topográfica 

1-Lesiones del sistema nervioso periférico.La característica principal de una lesión aislada de una raiz o un nervio es de orden topográfico ( dermatomas).A menudo existe en los confines de la zona deficitaria una región  cuyo contacto origina  hiperálgia o parestesias.

                                           dermatomas

2-Dolor Radicular.Caracterizado también por su topografía pero también por exacerbaciones durante la tos,estornudo,esfuerzos,movimientos del raquis.Hiperalgesia de las diversas estructuras del dermatoma correspondiente,dolores provocados por el contacto superficial (puntos de Valleix).

3-La causálgia es un dolor de tipo quemadura,permanente,desproporcionado,muy desagradable.Se observa después de la lesión de algunos nervios (particularmente el mediano y el ciático).Se acompaña de perturbaciones vasomotoras regionales (hipertermia,hiperpulsatilidad arterial) y transtornos tróficos.Rebelde al tratamiento con analgésicos ,generalmente se resuelve con una simpatectomía.

4-Polineuritis y poliradiculoneuritis.Se trata de lesiones difusas del SNP.Los transtornos sensitivos son bilaterales y simétricos.Predominan en los miembros inferiores distalmente,con una distribución en guantes y calcetines.Los dolores son intensos,tipo quemazón o trituración,se acompañan habitualmente de una hiperpatía ( empeoran con el roce) que contrasta con una hipoestésia en particular al pinchazo (anestésia dolorosa).En ocasiones  como en la neuropatía diabética cuando se afecta la sensibilidad termo algésica (fibras amielínicas),dando lugar a una anestésia termico dolorosa de tipo siringomiélica de topografía distal puede desarrollarse un sd neurotrófico:mal perforante plantar,artropatías.En otros casos cuando predominan la afectación de fibras gruesas mielínicas en la semiología sensitiva predominan las parestésias y las atáxias.

5-Lesiones de la médula.

Una afectación medular ya sea por lesiones ocupantes de espacio  como traumática puede entrañar en el territorio subyacente una hipoestesia o una anestésia que interese de manera blobal las diferentes modalidades sensitivas.En el contingente lemniscal la afectación sera homolateral y la extralemniscal
contralateral , esto explica la frecuencia de las afecciones disociadas.

A-Sd.Cordonalposterior.Comportaunarica semiología parestésica con hormigueos,acartonamiento,sensacion de caminar sobre caucho.Predominio  distal extenso  en extremidades   o en tronco en corsé o en coraza.El signo de Lhermitte,sensación de descarga eléctrica provocada por la flexión de la nuca se observa tanto en las lesiones intrínsecas de los cordones posteriores(esclerosis en placas) como en las compresiones  de punto de partida extramedular.Destacan también los transtornos de la sensibilidad del tipo esterosognosia y los transtornos atáxicos.Hay que diferenciar el sd cordonal puro del Sd Radiculocordonal posterior  (tabes dorsal) en el que a la semiología propiamente cordonal posterior se asocia una arreflexia,dolores fulgurantes,crisis viscerales,transtornos tróficos y anestésia al dolor de estructuras profundas.

B-Sd. Siringomiélico.Existencia de un territorio suspendido  con una afectación disociada de la sensibilidad que alcanza a las sensibilidades térmicas y dolorosas y respeta la sensibilidad táctil.La lesión responsable asienta en la sustancia gris centromedular interrumpiendo a las fibras de la sensibilidad térmica y dolorosa en su trayecto del asta posterior hacia el fascículo espinotalámico contralateral.Suele ser de afectación bilateral.Predomina en la región cervical a los miembros superiores y la parte superior del tórax correspondiente a la localización cervicodorsal de la cavidad siringomiélica.La anestésia disociada puede extenderse a la cara en el territorio del trigémino ( sin que ello implique prolongacion de la lesion al tronco cerebral)La raiz descendente del V par desciende hasta la parte superior de la médula cervical en donde puede ser lesionada.

  En la zona lesionada se mantiene la sensibilidad táctil pero el enfermo es incapaz de diferenciar el calor del frio.Puede existir una hipoestesia o una verdadera anestesia al dolor .

C-Sd.espinotalámico.Su lesión produce una anestesia termo algésica de toda la parte del hemicuerpo contralateral subyacente a la lesión.En cambio la sensibilidad táctil , el sentido de la posición y la palestesia son conservados.A diferencia del Sd siringomiélico,que realiza la misma disociación sensitiva,pero en un territorio suspendido correspondiente a la lesión,el sd. espinotalámico se expresa en el territorio sublesional

D-Sd. de Brown-Sequard.Corresponde a la lesión de una hemimédula y asocia un sd cordonal posterior y un sd piramidal del lado de la lesión a un sd espinotalámico del lado opuesto.

6-Lesiones del tronco cerebral

A nivel del tronco cerebral las vias lemniscales cruzan formando la cinta de Reil media.Las vias extralemniscales que ya han cruzado a nivel medular ascienden por los haces espinotalámicos.Suelen darse sindromes disociados,con hemianestesia termica y dolorosa del hemicuerpo del lado opuesto a la lesión y anestesia  térmica y dolorosa de la region facial del lado de la lesión por afectación de la raiz descendente del V par.Dolores y hiperpatía marcan a menudo la evolución de estos síndromes sensitivos.

7-Lesiones talámicas
Los dolores talámicos asi como los déficits sensitivos interesan al lado opuesto a la lesión.El dolor talámico es dificilmente definido por los enfermos que no encuentran satisfactoria ninguna comparación usual
(hiperpatía talámica).

8-Lesiones de la corteza cerebral
El déficit sensitivo que resulta de una lesion de la corteza parietal se caracteriza por predominar sobre los aspectos discriminativos y elaborados de la sensibilidad.La afectación de las sensibilidades elementales (táctil,térmica y dolorosa) se limita a una hipoestésia si se compara con el lado sano.Mas clara es la afectación de la sensibilidad discriminativa:transtornos del sentido de posición ( con ataxia),dificultad para localizar una estimulación,para percibir distintamente dos estimulaciones.La estereognosia parietal se caracteriza por la  dificultad de identificar objetos por la palpación en ausencia de transtornos notables de la sensibilidad elemental.Los transtornos sensitivos subjetivos de los sd parietales sobrevienen a menudo de forma paroxística en el cuadro de la epilepsia sensitiva,de la migraña o de los AIT.Se trata habitualmente de parestesias(hormigueos ,picores,adormecimientos), aunque   aunque los paroxismos  es lo más habitual , pueden producirse  dolores permanentes muy semejantes a los dolores talámicos.Estas alteraciones pueden extenderse a todo un hemicuerpo aunque a menudo se limitan a la mano y a la cara.

CARDIOLOGIA. Intérvalo QT

  Es el tiempo entre el comienzo de la onda Q y el final de la onda T.Si se encuentra anormalmente prolongado puede generar arritmias ventriculares.El intérvalo QT es dependiente de la  frecuencia cardíaca ( a mayor frecuencia  menor es el intérvalo) y tiene que ser ajustado a dicha frecuencia para su interpretación.

  Para esta corrección ( cálculo del QTc ) se utilizan diferentes fórmulas aunque habitualmente se utilizan unas regletas correctoras.

  El valor normal del QT está entre 0,30 y 0,44 segundos ( 0,45 en  mujeres).

  Tanto la prolongación  como su acortamiento pueden originar arritmias ventriculares