TOXICOLOGIA. Intoxicaciones y Síndromes de Abstinencia

MEDIDAS GENERALES EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS.ANTÍDOTOS.DEPURACIÓN .

  En el tratamiento de las intoxicaciones agudas se pueden requerir medidas de soporte ,fármacos que disminuyan la absorción,antídotos,y en ocasiones métodos que aumenten la eliminación del tóxico por la via digestiva,renal o extrarenal.

Encaminadas a disminuir al máximo la absorción del tóxico.Jarabe de Ipecacuana,emetizante,suele provocar el vómito en una 75% de los intoxicados tras 20 minutos de la ingesta de 30 ml del jarabe.Puede repetirse la dosis a los 20 minutos.El intérvalo transcurrido desde la ingesta oral del tóxico no debe ser superior a los 60 minutos ya que sino el beneficio es muy escaso.Si persiste mucho tiempo el efecto emetizante y interfiere en la administración del carbón activado puede usarse  ondansetrón  4 mg EV o granisetrón  3 mg EV.Cada vez se usa menos dados sus efectos secundarios y la eficacia del carbón activado.Esta contraindicado si el tiempo transcurrido desde la ingesta del tóxico es > 1 hora,en intoxicaciones no graves, en niños < de 6 meses,existencia de otros fármacos depresores del SNC que faciliten la broncoaspiración,el embarazo, disminución del nivel de conciencia ,ingesta tóxica de sustancias que pueden provocar convulsiones (cocaína,anfetaminas,antidepresivos tricíclicos,éxtasis...),ingesta de petróleo o sus derivados volátiles por el riego de inhalación pulmonar,cianuro y otras sustancias de acción inmediata,estenosis esofágica conocida,ingesta de cáusticos,situación de shock.

Lavado y aspirado gástrico Especialmente útil si ingesta < de 1 hora , aunque en caso de sedantes o de anticolinérgicos  ( antidepresivos tricíclicos , antihistamínicos,etc) el intérvalo útil se amplía hasta las 2 horas.Una excepción la constituye la ingesta de sustancias con circulación enterohepática ( como la amanita phalloides) en el que puede hacerse hasta 16 horas después de la ingesta conectando la sonda a  aspirado continuo y colocándola para que penetre al máximo en intestino delgado con la ayuda de un fibroscopio.También se prolonga el tiempo de efectividad cuando la ingesta es de formulaciones retard.

  Antes de determinar su indicación tener en cuenta el grado de colaboración del paciente,su nivel de conciencia,ya que dada  la eficacia del carbón activado para impedir la absorción digestiva de muchos tóxicos actualmente este procedimiento esta cada vez mas en desuso.En muchos casos la administración inmediata de carbón activado es suficientemente eficaz para disminuir la absorción del tóxico y el lavado y aspirado gástrico lo único que hacen es retrasar el efecto beneficioso del carbón activado.

  Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo ,levantando los pies de la camilla  unos 20-30 cm ,introducir una sonda de Faucher de 10 mm o mas y multiperforada, bien lubricada . Una vez colocada , debe intruducirse aire para comprobar su colocacion en estómago.Aspirar el contenido gástrico y determinar su contenido,luego se hacen lavados sucesivos con 250 ml de agua tibia que se aspiran cada vez hasta que el liquido sale transparente y sin restos de medicación y entonces se completará el lavado con 1000 ml más.

  Cuando existe disminución importante del nivel de conciencia (Glasgow < o igual a 9) la colocación de la sonda de Faucher debe ir precedida de la intubación  endotraqueal con el fin de evitar la broncoaspiración.

  Son  contraindicaciones absolutas si intoxicación no grave, ingesta de cáusticos o estenosis esofágica.Relativas:  disminución del nivel de conciencia si no se procede previamente a IOT.Ingesta de petróleo o derivados ( hidrocarburos,gasolina,barnices,trementina...) por  riesgo de inhalación.

  Existen dudas respecto a si el tóxico es adsorbible por el carbón activado , si tiene sentido proceder previamente al lavado y aspirado en vez de proceder directamente con el carbón activado.En diferentes estudios no se han encontrado diferencias significativas.

Carbón activado. Indicado si ingesta del tóxico no superior  a las 2 horas y que el tóxico sea adsorbible por el carbón activado.Si se administran varias  dosis repetidas es recomendable administrar un catártico para prevenir la posible impactación  intestinal.Se administra  en  dosis única de 50 gr con 200ml de agua.Si se administran varias dosis las nuevas dosis son  de 25 gr en 100ml de agua cada 4 h hasta un total  máximo de 150 gr incluida la dosis inicial.En  niños entre 1 y 12 años la dosis inicial  es de 25-50 gr según peso y en los niños de menos de 1 año la dosis  es de 1 gr/Kg de peso.La mayoria de sustancias son adsorbibles por el carbón activado.

Algunas toxinas no son adsorbibles:ácidos en general y álcalis,arsénico,cáusticos,etanol y otros alcoholes,etilenglicol,hierro , litio,petróleo y derivados,metales pesados,potasio,yodo.

Contraindicaciones  absolutas:sustancias no adsorbibles,intoxicaciones leves,ingesta de cáusticos u otras sustancias con riesgo de perforacion.

Irrigación intestinal con polietilenglicol en intoxicaciones graves.Gel no absorbible que engloba múltiples sustancias en la luz intestinal impidiendo su absorción.Se administra  por SNG hasta que el producto sale por el ano en forma liquida.Si se administra via rectal resulta mucho menos eficaz.En el caso de que el tóxico sea absorbible por el carbón activado , es preferible la utilización de éste.Esta contraindicado si oclusion o perforacion intestinal,ilio intestinal,ingesta de cáusticos,megacolon tóxico,hemorragia digestiva.

Depuración  renal y extrarenal  se trata de mecanismos para aumentar la eliminación del tóxico.Se usa en intoxicaciones clínicamente graves(coma profundo,insuf.respiratoria,...)ya sea en el momento de la actuación o que previsiblemente se llevará a término, y tóxico potencialmente  grave.Otro criterio es la intoxicación en pacientes que tienen mermada la capacidad de eliminación ( cirrosis o insuficiencia hepática aguda,insuficiencia renal aguda o crónica).Pacientes con patología de base grave en los que la intoxicación se prevee tenga consecuencias mas graves (edad avanzada,neumopatía crónica,cardiopatía grave,...).O bien en intoxicaciones de muy lenta resolución con los métodos habituales ( disminución de absorción , antídotos,...) como por ej. en la intoxicación por Litio.

  Alguna técnica puede tener contraindicaciones específicas como la diuresis forzada en presencia de EAP,edema cerebral o insuficiencia renal.La depuración extrarenal presenta otros dos beneficios potenciales además de la depuración del tóxico : corrije los transtornos hidroelectrolíticos y trata la insuficiencia renal aguda. los principales tóxicos que son tributarios de una depuración renal o extrarenal son : barbitúricos,salicilatos,Litio,Metotrexato,Teofilina,Meprobamato,Metacualona,Procainamida,Quinidina,

Tiroxina,Carbamazepina,Paraquat,Matanol,Etilenglicol,Metahemoglobinizantes,Valproato,...

Depuración Renal

Conocida como diuresis forzada.Sus indicaciones se han ido restringiendo hasta ocupar en la actualidad un papel poco destacado.Se fundamenta en el aumento del filtrado glomerular del tóxico e intentar disminuir su reabsorción. Para aumentar el filtrado glomerular se genera una situación de hipervolémia pudiendo aumentar el FG , que pasa de 125 a un máximo del 200ml/min,al tiempo que se inhibe la ADH con lo que se obtiene un aumento de la diuresis.Se habla de diuresis forzada cuando se consigue una diuresis superior a 3 ml/Kg/hora.A su vez , la reabsorción tubular puede ser frenada mediante el uso de diuréticos.Además la modificación del Ph de la luz tubular(acidificàndolo o alcalinizàndolo) facilita la eliminación de determinados tóxicos.La depuración renal,de hecho , es espontánea .Se trata de potenciarla. Sus inconvenientes son el riesgo de yatrogénia (EAP,edema cerebral,diselectrolitémias,alteraciones del Ph),necesita monitorización de la PVC,ionograma,...Gran parte del tóxico filtrado puede ser reabsorbido en el túbulo.La insuficiencia renal limita su uso y además para la gran mayoría de sustancias el riñón no es una via significativa de eliminación ni de sus metabolitos activos.Sus contraindicaciones son: la insuficiencia renal,el edema cerebral,el edema pulmonar e hipotension/shock con oligoanúria.Los pacientes  en los que se practica diuresis forzada deben monitorizarse con medición de la PVC y controles periódicos para detectar alteraciones en el ionograma que pudieran producirse.En caso de incremento de la PVC o generación de equilibrio hídrico positivo,diselectrolitémia,alcalosis metabólica y aparición de signos de insuficiencia cardíaca con edema pulmonar deberá detenerse el procedimiento e iniciar las medidas terapéuticas oportunas.En caso de convulsiones o deterioro del nivel de conciencia debe sospecharse edema cerebral y también deberá detenerse el tratamiento.

  Si la  respuesta diurética no es la esperada puede añadirse más volumen.Si no es adecuada con normovolémia añadiremos Dopamina.Si con estas medidas persiste la oligúria  se valorará iniciar furosemida.Si a pesar de todas estas medidas persiste la oligoanúria probablemente nos encontremos ante una insuficiencia renal y habrá que valorar técnicas de depuración extrarenal.

 Existen cuatro modalidades de depuración renal:

-Diuresis forzada Neutra o apoyo diurético (DFN): 500ml de SF 0,9% o suero glucosalino cada 2-3 horas + 10 MEq CLK Repetir  este ciclo tantas veces como sea necesario hasta obtener objetivo.Controlar diuresis y potasémia.

Intoxicacion  salicilatos, barbitúricos,...

-Diuresis forzada Alcalina ( DFAL) 100ml de Bicarbonato 1M  en perfusión continua durante 3 horas , y además: 500ml del SG al 5% + 10 mEq de CLK durante la primera hora,500 ml de SF al 0,9%+10mEq de CLK durante la segunda hora,500ml de Manitol 10%+10 mEq de CLK  durante la tercera hora.

-Diuresis forzada ácida ( ya no se utiliza en la actualidad)

-Alcalinización urinaria ( ALU) 250 ml de Bicarbonato Na 1 M en perfusión continua durante 6 horas, además : 500 cc SG 5% + 40 mEq CLK en perfusion  continua durante 6 horas.Repetir ciclo si es preciso.Añadir bolos de 20 mEq de bicarbonato Na si Ph orina es < 7,5.Suspender aporte de Bicarbonato si presenta alcalosis metabólica grave.Control de K.

  Usar en intoxicación por salicilatos,barbitúricos o Metotrexato.

Depuración Extrarenal

Hemodiálisis  Técnica de depuración mediante  una membrana semipermeable para separar determinadas sustancias solubles del plasma.Sus objetivos son la eliminación del tóxico y el tratamiento del fracaso renal agudo.Un tóxico podrá extraerse por hemodiálisis si su peso molecular es bajo(<5000 Da),si es hidrosoluble y si su unión con las proteinas plasmáticas es inferior al 50%.

  las principales indicaciones son la intoxicación por metanol y etilenglicol,salicilatos,litio.En la intoxicación por etanol estaria indicado si etalonémia > a 5 g/l o alteraciones hemodinámicas graves o insuficiencia hepatocelular grave.Rara vez es  necesaria ya que habitualmente se metabolizan  7-10 gr de alcohol a la hora y las medidas de soporte suelen ser suficientes. Barbitúricos de acción larga ( tipo fenobarbital ),la mayoria de intoxicados son consumidores habituales por lo que han desarrollado una tolerancia farmacológica por inducción enzimática y la mayoria evolucionan favorablemente sin aplicar estas técnicas.

  La intoxicación por setas hepatotóxicas ( A. phalloides...) se debe a su contenido en amanitinas.Esta indicada la hemodiálisis si se realiza de manera precoz sin retrasar otras medidas terapéuticas.

  Otras indicaciones serian la intoxicación por teofilinas,metotrexato,procainamida...

Diálisis peritoneal  La membrana de intercambio es el peritoneo y se realiza introduciendo en la cavidad  de 1 a  3 litros de liquido de diálisis que posteriormente se extraen  con los tóxicos ya absorbidos.Sus indicaciones para intoxicaciones  son las mismas que para la hemodiálisis.Tiene  la ventaja de la simplicidad y mejor tolerancia hemodinámica pero es menos efectiva.Está indicado en el caso de no disponer de hemodiálisis.Sus complicaciones son la punción de órganos o vísceras abdominales,la peritonitis y la insuficiencia respiratoria .

Hemoperfusión  Permite poner en contacto directo la sangre del paciente intoxicado con carbón activado o resinas aniónicas con elevada capacidad absorbente y amplia superficie de contacto.Permite depurar tóxicos de elevado PM ( de 1000 a 5000 Da)Es util tanto para tóxicos hidro o liposolubles y tampoco está limitada por la unión del tóxico a las proteinas plasmáticas.Requiere la conexión a un circuito extracorpóreo al igual que la hemodiálisis,heparinización continua...

  Esta indicada en la intoxicación por barbitúricos  de acción corta o media,metacualona, teofilina,tiroxina , quinidina y metotrexato.También se ha obtenido beneficio en las intoxicaciones por paraquat y por amanitinas.

  Suas complicaciones son similares a las de la hemodiálisis y a las técnicas con circulación extracorpórea: hipotermia,hemorragia,hipotension,infeccion de los accesos vasculares...

Hemofiltración y hemodiafiltración Técnica de depuración extrarenal que desvia la sangre del paciente hacia un hemofiltro dotado de una membrana. Sus principales indicaciones son : litio,procainamida,la digoxina,metotrexato,teofilina,fenitoína y fenobarbital.Tiene la ventaje de correjirse simultáneamente los desequilibrios hidroelectrolíticos o de la insuficiencia renal.Son de facil aplicación , bajo coste y escasas complicaciones.

Plasmaferesis  Se aplica a la intoxicación por tiroxina y digitoxina debido a su elevada unión a proteinas plasmáticas y a su tiempo de vida media prolongado.Se trata de un método mediante el cual se extrae completamente la sangre del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos rojos y blancos se separen del plasma.Las células sanguíneas se devuelven luego sin el plasma,el cual el organismo sustituye rápidamente.Otras indicaciones aparte de las intoxicaciones son el Sd de Guillain Barré , LES y púrpura trombocitopénica.Transplantes ( la plasmaféresis  elimina de la sangre los Ac que pueden provocar rechazo)Mientras la sangre circula por la máquina de plasmaféresis la sangre tiende a coagularse.Para minimizar este riesgo se utiliza Citrato.El citrato es capaz de unirse al Ca disminuyendo su concentración libre en la sangre,ion que es vital para el proceso de la coagulación.Este procedimiento puede disminuir ostensiblemente la calcémia lo que semiológicamente puede verse con los signos de Trousseau y Chvostek.

Exanginotransfusión  Indicado en intoxicaciones por tóximos metahemoglobinizantes o hemolizantes.Tóxicos como los nitritos , nitratos,anestesicos locales,anilina,cromo,clorato sodico...convierten el hierro de su forma fisiológica en forma de ferroso a férrico que es incapaz de fijar el oxigeno y desplaza la curva de disociación de la Hb  a la izquierda.Puede administrarse Azul de Metileno.En casos  en que  el antídoto no corrija la situación estará indicada la exanguinotransfusión.

ANTIDOTOS

Su utilización debe ser proporcional a la gravedad clínica presente o potencial.Deben ser utilizados en intoxicacionescongravedadclínicapresentepor:acenocumarol,anticolinérgicos,benzodiazepinas,betabloqueantes,antagonistasdelCa,cianuro,cloroquina,digoxina,gamahidroxibutirato("éxtasis liquido"),heparina,insulina,metanol,monóxido de carbono y opiáceos.

  Deben ser utilizados en situaciones de gravedad clínica potencial : amanitinas,metales pesados,organofosforados y paracetamol.

  En el uso de antídotos es un error tanto el usarlos excesivamente en casos leves como el no usarlos en intoxicaciones potencialmente graves.Usarlos cuando están contraindicados , por ej  usar flumazenil en intoxicaciones mixtas de benzodiacepinas y epileptógenos ( cocaina, crack, tricíclicos...)

  Los  diferentes  antídotos  seran expuestos  con las intoxicaciones  específicas más adelante.

I. ANTIDEPRESIVOS (tricíclicos,tetraciclicos,ISRS...)

Poseen efectos anticolinèrgicos que retrasan  su evacuación gástrica.Muy liposolubles, amplia unión a proteinas plasmáticas.Se metabolizan en el hígado con metabolitos activos  y presentan circulación enterohepática con oscilaciones del nivel de conciencia si no se administra  carbón activado que rompa el clclo.Los  ISRS(paroxetina...)  se metabolizan por el citocromo P-450 hecho por el  cual pueden interaccionar  con  el alcohol o las intoxicaciones por otros fármacos que también se metabolizan por esta via, siendo la eliminación lenta.Se considera una dosis potencialmente letar de antidepresivos tricíclicos si es superior a  1,5 gr.

Clinica  Disminución del nivel de conciencia pudiendo llegar al coma.Pueden haber convulsiones aunque no son frecuentes y habitualmente en intoxicaciones mixtas con alcohol ,benzodiazepinas,cocaína y derivados...

Efectos anticolinérgicos: disartria y temblor distal,agitación psicomotora hasta sd confusional agudo(delirium),midriasis bilateral ( reactiva),piel enrojecida y seca,sequedad de boca,retención aguda de orina,íleo paralítico,taquicardia sinusal,hipertermia.

  Efectos cardiovasculares:hasta en un 60 % de casos incluso  12 horas tras ingesta  se han presentado complicaciones  graves.Hay que tomar precauciones y no precipitarse  con el alta. Taquicardia sinusal con transtorno difuso de la repolarización.Transtornos en la conducción AV e intraventricular.En intoxicaciones graves arritmias ventriculares y shock cardiogénico.Ensanchamiento QRS y alargamiento del QTc.

  Los tetracíclicos y los ISRS(excepto la maprotilina) raramente producen efectos cardiovasculares  y epileptógenos y cursan habitualmente con un grado variable de sedación.No  existen antídotos y el tratamiento  son las medidas habituales de soporte.

 Sd serotonínico: la asociacion de  ISRS(incluso a dosis terapéuticas) a farmacos con accion serotonínica puede dar  este sindrome.Asociaciones con IMAOs, clomipramina , cocaina,dextrometorfano,levodopa,litio,LSD,MDMA(extasis),tramadol,...Este sd muede ser muy grave y cursa con alteraciones psicomotoras,sd confusional agudo,alucinaciones , temblor generalizado,convulsiones,disminucion del nivel de conciencia hasta el coma.Alteraciones musculares como mioclonías,hiperreflexia,rigidez muscular de extension variable  a veces con trismo y rabdomiolisis con riesgo de  alterar el funcionalismo renal.Hipertermia grave hasta los 42ºC o superior con sudoracion,midriasis,HTA,taquiarritmias supra o ventriculares y shock cardiogénico.Puede  asociarse  a CID.Con la supresion de estos fármacos causantes y medidas de soporte el cuadro suele ceder  en 24 horas, generalmente cuso favorable y recuperacion completa.

Tratamiento Oxigenacion y aporte  de liquidos  con control de la diuresis horaria.Dependiendo del nivel de conciencia y del tiempo transcurrido  se llevará  acabo lavado gastrico  y carbón activadoSi ECG< o igual a 9 se realiza IET para  prevenir broncoaspiración.

  En todos los casos( aunque  de entrada no parezcan revestir gravedad) monitorización cardíaca para detectar arritmias.Si QRS ancho y/o intervalo QTc alcanza los  450ms el risgo de arritmias ventriculares malignas es alto.

  Si convulsiones generalizadas adm Clonazepam a  0,02-0,03 mg /Kg ( puede repetirse dosis) ,si persiste se puede administrar Fenitoina ( por via gruesa para evitar la flebitis y nunca en suero glucosado  por que precipita) 1000-1200 mg EV  en una via gruesa y nunca con  glucosado ya que precipita.El valproato es una alternativa cuando este contraindicado la fenitoina.
  Cuando existe sd confusional puede administrarse Midazolam  de entrada a 3-5 mg EV  y seguido de infusion continua.
  En casos de  shock cardiogénico generalmente por bloqueo cardíaco avanzado puede administrarse Bicarbonato sódico 1 M  EV ya que la alcalosis incrementa la unión a las proteinas plasmáticas, disminuyendo la fracción libre del fármaco. Puede administrarse Dopamina o Dobutamina o si predomina la bradicardia Isoproterenol.Monitorización para detectar posibles arritmias ventriculares.Considerar marcapaso provisional externo.
  En caso de PCR las maniobras deben prolongarse más de lo habitual ( hasta 60 min o mas ) dado que la toxicidad es transitoria.
  Debido a la farmacocinética de estos fármacos las técnicas de depuración renal y extrarenal no están indicadas.
  El tratamiento del sd serotoínico incluye  el tratamiento de la agitación con  benzodiacepinas  o neurolépiticos  si existen alucinacions; si se presenta hipertermia medidas fisicas,sedación ,dantroleno y relajantes musculares ( que pueden hacer  necesario la VM).Si convulsiones iniciar anticomiciales.Control y tratamiento de arritmias  cardíacas  con beta bloq,si inestabilidad hemodinámica  administrar liquidos o aminas simpaticomiméticas.Prevenir la rabdomiolisis ( hidratación y relajantes musculares).Controlar posibles alteraciones hepáticas o de la coagulación.Generalmente son pacientes tributarios de UCI.

2.BARBITÚRICOS
El Fenobarbital forma parte de muchas pautas de tratamiento con anticomiciales. y suelen tener una vida media larga.Se une poco a proteinas plasmáticas y su eliminación urinaria se incrementa bastante alcalinizando la orina .La dosis letal media  es de 5 gr aunque hay que valorar en cada caso posibles fenómenos de tolerancia.
  Los de vida corta tipo tiopental se usan como anestésicos.
Sintomas Domina  la  disminución del nivel de conciencia hasta el coma profundo y puede acompañarse de hipotensión,hipotermia( indica mal pronóstico ) y depresión respiratoria.Intensa miosis puntiforme que puede dificultar la valoracion  del reflejo fotomotor que habitualmente no esta  abolido. El coma puede inducir la rabdomiolisis por inmovilización, que junto a la hipotensión puede precipitar la  insuficiencia renal.
Tratamiento No existe antídoto.Mantenimiento ventilación y estado hemodinámico.Intubación si nivel bajo de conciencia para evitar la broncoaspiración.Diuresis forzada alcalina o  hemodiálisis.Si hipotension mantenida corregir la acidosis si ésta se produce.Diuresis horaria y tratamiento adecuado de la insuficiencia renal y la rabdomiolisis.Descartar en paciente con bajo nivel de conciencia la neumonía por broncoaspiración, la radiología inicialmente puede ser poco reveladora pero nos orientará la fiebre , analitica o la semiología.

3.BENZODIAZEPINAS  La mas frecuente junto  a la intoxicación por etanol.Muy liposolubles , con amplio volumen de distribución y metabolización hepática .
Sintomas disminucion del nivel de conciencia desde la somnolencia al coma.Hipotonía.El tiempo de duración de la clínica dependerá de la vida media.Descartar broncoaspiración y traumatismos.Al igual que otros fármacos con circulación enterohepática el nivel de conciencia puede oscilar durante horas si el ciclo no  es interferido con el carbón activado.En la intoxicación pura con etanol ,no ocurre  ésto, ya que una vez el paciente ha recuperado la conciencia , ésta no suele volver a disminuir a menos que existan complicaciones  asociadas.
Tratamiento  Garantizar la ventilación espontanea suficiente asi como un correcto estado hemodinámico.Administrar oxígeno o , en caso de depresión grave : VM.Si existe hipotensión perfundir suero fisiológico o aminas  simpaticomiméticas si ésto es insuficiente hasta conseguir unas buenas tensiones y una diuresis horaria correcta.Corregiar las alteraciones del equilibrio ácido básico si existieran.Como en toda intoxicación , lavado gástrico o carbón activado si está indicado.
  Existe un antídoto para las benzodiazepinas : Flumazenil, su administración aumenta  el nivel de conciencia para prevenir la broncoaspiración.Se administra si el Glasgow es menor a 11 puntos.Se administran 0,25 mg en bolo EV  que se podrá repetir cada minuto hasta conseguir el nivel de conciencia deseado. Generalmente no es preciso sobrepasar un total de 3 mg a no ser que existan otras sustancias implicadas.Su acción es mas corta que la de las benzodiazepinas por lo que a los 30-40 minutos habrá que administrar una nueva dosis o utilizar una perfusión continua: 1 mg en 50 ml de SG5% a pasar  a 25-50 ml / hora.Cuando se asocia ingesta de cocaína,anfetaminas o antidepresivos triciclicos , la administracion de flumazenilo  puede desencadenar una crisis epiléptica.Tampoco debe administrarse en pacientes epilépticos conocidos en tratamiento con benzodiazepinas.Si se detecta broncoaspiración habrá que administrar oxígeno,antibióticos y broncodilatadores.La depuración renal o extrarenal no es útil en estas sustancias.

4.BETABLOQUEANTES  Poco frecuentes aunque potencialmente muy graves.Tienen un margen terapéutico estrecho  por lo que una dosis no excesivamente superior a la terapéutica puede ser letal. Pueden atravesar la barrera hematoencefálica y causar convulsiones. Tienen efectos cardiopresores y provocan bloqueo de la conducción y ensanchamiento del QTc y producción de arritmias ventriculares ( torsade de pointes).
Clinica  Sintomas Cardiovasculares: hipotensión hasta llegar al shock cardiogénico,bradicardia,bloqueo A-V,transtorno en la conducción  ventricular con ensanchamiento del QRS y asistólia.Con intoxicaciones menos graves  puede alargarse el PR sin alteración del QRS ni del QTc.Si se asocia  una marcada bradicardia con QTc largo ( próximo a los 450 ms) sobretodo en paciente con cardiopatía de base hay que sospechar que el paciente puede desarrollar arritmias ventriculares ( torsades,TV o FV )
            Toxicidad sobre el SNC:disminucion de conciencia , coma,convulsiones generalizadas,delirium y depresión respiratoria.
             Broncoespasmo,sobre todo en pacientes asmáticos o EPOC con hipereactividad bronquial. Puede asociarse hipoglucemia e hiperpotasemia.
Tratamiento  Lavado y carbón activado si procede.El lavado , de per se supone un estímulo vagal, considerar la administracion de atropina en estas intoxicaciones.
Medidas de soporte como en cualquier intoxicación grave.Control de la via aerea y administración de broncodilatadores.
  Tratar la bradicardia y prevención de arritmias ventriculares  administrando atropina en los casos mas leves y posteriormente isoproterenol o en caso necesario marcapasos externo.Monitorización continua ECG.Tratar la hipotensión o el shock con aporte de volumen ( vigilar la aparición de EAP) y si es preciso aminas simpaticomiméticas.
  Si se presentan convulsiones  administrar benzodiazepinas o valproato preferiblemente a la fenitoína al estar libres de toxicidad sobre el miocardio
  Antídoto: Glucagón posee una acción inotrópica positiva y antagoniza parcialmente el efecto betabloqueante.Está indicado siempre que exista hipotensión arterial ( TA < 100 mmHg) aunque no se llegue al estado de shock.Viales de 1 mg . Dosis  de 0,05 mg /Kg a pasar en 1 minuto ( 3,5 mg para 70 Kg) diluidos en SG5%. Si no se percibe mejoría clínica puede administrarse otra dosis  de 0,1-0,3 mg /Kg

FARMACOLOGIA. Analgésicos.Dolor agudo y crónico . Tipos. Fisiopatología .Abordaje terapéutico.

    Nocicepción equivale a la pura estimulación de las vias nociceptivas sin que sea preciso que exista lesión tisular.En otras ocasiones un paciente puede sentir dolor sin que puedan objetivarse lesiones.

  La IASP (Internacional Association for the Study of Pain) define el dolor como aquellaUn experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a una lesión tisular o expresada como si ésta existiera.El dolour siempre activa mecanismos psicológicos que a su vez modulan la percepción sensorial amplificándola o atenuándola.

  Puede distinguirse entre dolor fisiológico en el que un breve estímulo de los nociceptores produce una sensación de dolor de corta duración.Se trata de un mecanismo protector de nuestro organismo,ya que genera respuestas reflejas de separación del estímulo nocivo.El dolor inflamatorio se produce cuando el estímulo es mas persistente  o causa lesión tisular poniéndose en marcha los mecanismos clásicos de la inflamación.En ocasiones  el  proceso  se  resuelve  espontáneamente en dias,pero en algunos casos el  estímulo  lesivo  no  desaparece perpetúandose  la  estimulación nerviosa y cronificàndose  el dolor.

El dolor neuropático ,en el que existe una lesión del sistema nervioso periférico o central ( neuropatías traumáticas,tóxicas,metabólicas,infecciosas) o en síndromes complejos como la distrofia simpáticorefleja,dolor del miembro fantasma,dolor central...en los que existe una desestructuración de la respuesta nociceptiva y se observan crisis de dolor espontáneo o por estímulos mínimos,con escasa relación entre los estímulos nociceptivos y la percepción del dolor,que responden mal a los fármacos tradicionales y que solo mejoran con analgésicos coadyuvantes como los simpaticolíticos,antidepresivos o antiepilépticos,siendo difícil el control de los síntomas.
  Entendemos por Hiperalgesia como una respuesta dolorosa intensa  a estímulos levemente dolorosos,mientras que la Alodínia  es la respuesta álgica a estímulos que no causan dolor en situaciones normales .

  Alunos pacientes  pueden sufrir dolores mixtos,por ejemplo en pacientes neoplásicos pueden sufrir dolor por distensión tisular,invasión ósea o infiltración nerviosa La activación de los receptores periféricos va a poner en marcha las vías centrales espinales y supraespinales.

Mecanismos periféricos .El nociceptor.

  Los nociceptores son fibras nerviosas aferentes (terminaciones libres) que responden ante señales originadas por una lesión tisular.Inervan la mayoría de órganos y sistemas corporales.Estas terminaciones se activan por sustencias liberadas en el daño tisular ( sustancias alógenas) por las células lesionadas o por células que participan en la reacción inflamatoria,actuando el nociceptor  como un quimioreceptor.

  Entre las sustancias alógenas se encuentran  iones ( potasio e hidrogeniones),neurotransmisores (serotonina , noradrenalina),mediadores celulares (bradicinina,prostaglandinas,citocinas...).

  Se provocan cambios iónicos en las membranas celulares desencadenándose la despolarización de la fibra nerviosa transmitiéndose el impulso hasta la médula espinal.

Mecanismos centrales:espinales y supraespinales.

  Los nociceptores son neuronas bipolares con una rama centrífuga hacia el órgano periférico al que inerva y una rama centrípeta hacia la médula espinal.Los  cuerpos celulares están localizados en los ganglios raquídeos.Las ramas centrípetas alcanzan la médula a traves de las raices dorsales y terminan en la sustancia gris del asta posterior.

  Los nociceptores de cara y cuello se ramifican a través de las tres ramas del nervio trigémino y tienen sus somas celulares en el ganglio de Gasser.Sus ramas centrípetas penetran en el tronco del encéfalo hasta la sustancia gris.

  Una vez la información nociceptiva penetra por la médula espinal se procesa  dando  lugar a una respuesta ascendente para dar información al SNC  y tener cosciencia del dolor  y otra motora dirigida a los músculos de  las extremidades para activar los mecanismos reflejos (incoscientes y rápidos) de retirada.

  Existe un control supraespinal de la neurotransmisión nociceptiva medular,existe un grupo de neuronas descendentes que sintetizan péptidos opioides endógenos (encefalinas,endorfinas..) inhibiendo en parte la transmisión espinal del dolor.

  El tracto espinotalámico lateral  de información nociceptiva

Se  trata de una via ascendente de la médula por donde se transmite la información nociceptiva y térmica tactil y termoalgésica),la mayoría de axones cruzan la comisura blanca anterior y ascienden por el cordón anterolateral  contralateral para finalizar en los núcleos talámicos

  Integración  cortical

A través de los núcleos talámicos la información termoalgésica acaba proyectándose en las neuronas de la corteza neurosensorial

Tratamiento del dolor.

  El control del dolor agudo es prácticamente alcanzable en todos los casos si la prescripción es correcta,por el contrario es más dificil el manejo del dolor crónico.Su persistencia en el tiempo provoca modificaciones adaptativas del SNC ( en la expresión de los receptores y la producción de mediadores neuroquímicos ) que  hace  exista  una alta  variabilidad en la  respuesta al tratamiento.Esto es especialmente frecuente en los dolores neuropáticos en los que el sistema sensor y modulador del dolor esta dañado.

  la  mayoría de los analgésicos(analgésicos,AINE y opioides menores) presentan un "techo" analgésico,es decir  que  aunque aumentemos a partir de la dosis máxima ya no obtendremos más efecto analgésico pero si el riesgo de mayores efectos indeseables.Esto no ocurre con  los opiáceos mayores en los que todo aumento de la dosis da lugar a una analgesia mas intensa.

  El arsenal terapéutico esta compuesto por los analgésicos y los coanalgésicos (antidepresivos, antiepilépticos,estabilizantes de membrana,Agonistas GABA,Antagonistas NMDA,Neurolépticos y Capsaicina). Los coanalgésicos son fármacos que sin presentar una actividad antinociceptiva general,pueden tener un efecto analgésico en determinados cuadros dolorosos. Se usan principalmente en los cuadros de dolor neuropático.Entre ellos destacan los antidepresivos tricíclicos.

  Los AINEs tienen actividad analgésica,antipirética y anti-inflamatoria.Inhiben la acción de la ciclo-oxigenasa que intervienen en la producción de prostaglandinas .Existen dos tipos de ciclo-oxigenasa  la I (COX-1) y la 2 ( COX -2).Solamente se  consideran inhibidores selectivos de la COX-2 el rofecoxib y el celecoxib.El resto de los AINEs inhiben la COX-1 y la COX-2.La COX-1 es responsable de la formación de prostaglandinas que protejen  la mucosa gástrica.El beneficio derivado de inhibir selectivamente la COX-2 es el de ejercer una actividad analgésica,antipirética y antinflamatoria con una menor incidencia de efectos secundarios sobre la mucosa gastroduodenal.Otro efecto 2º importante de los AINEs es la alteración de la función renal y la retención de liquidos y Na empeorando el control en pacientes hipertensos .Un 40% de los pacientes que consumen AINEs durante tres meses presentan  úlceras objetivables por endoscopia.En muchos de ellos  suelen cursar de forma asintomática hasta que son causa de HDA o perforación gástrica.Para  disminuir  la  incidencia de los efectos  lesivos gastroduodenales usar la minima dosis eficaz y en tratamientos cortos y usar fármacos gastroprotectores en pacientes de elevado riesgo.

Opiáceos.
Actúan bloqueando la transmisión de los impulsos dolorosos.La presencia de receptores opiáceos en otras localizaciones  del sistema  nervioso  central  , periferico o vegetativo  da lugar a alteraciones de la función respiratoria,intestinal,cardiovascular y urinaria.Sobre el bulbo inducen un descenso de la frecuencia respiratoria,altera la respuesta a la hipercapnia y a la hipóxia.Este efecto es beneficioso para el tratamiento de la disnea en pacientes terminales ya que les permite tolerar situaciones de insuficiencia respiratoria sin que se desencadenen los mecanismos responsables de la sensación subjetiva de disnea.
  Sus efectos secundarios son mas frecuentes en tratamientos agudos ya que con rapidez se tolera la depresión respiratoria,las náuseas y vómitos,la somnolencia,sedación , euforia e hipotensión.No se desarrolla tolerancia al estreñimiento,a los efectos urinarios ni a la miosis.
  La Codeína es un analgésico de 2º escalón de la escalera analgésica de la OMS.La dosis adecuada es  de 30-60 mg cada 4-6-8 horas según la intensidad del dolor.Si se trata de dihidrocodeína las dosis son de 60-120 mg cada 12 horas.Tiene  efecto antitusígeno.Se elimina via renal , hay que disminuir la dosis en IRC.
  El Dextropropoxifeno y el dextrometorfano son derivados de la metadona con eficacia analgésica menor que la codeína.Tienen efecto antitusígeno.
  Tramadol No deprime la función respiratoria y la incidencia de sedación y estreñimiento es mucho menor.Puede dar náuseas y vómitos muy llamativos cuando aparecen aunque  con baja frecuencia.Tiene también actividad antitusígena.Presenta techo analgésico,su dosis máxima diaria es de 400 mg /dia.Esta considerado como fármaco de 2º escalón.Se elimina via renal por lo que deben ajustarse dosis en caso de insuficiencia (30-50% de la dosis habitual) o incrementar su intérvalo de administración cada 12 o 24 horas.Su duración de efecto  es de 6-8 horas,existiendo preparaciones retard cada 12 horas.Está desplazando la utilización de codeína e hidroxicodeína por ser más eficaz.En ancianos y pacientes con riesgo de desarrollar lesiones gastrointestinales puede ser mejor alternativa que los AINE para el control del dolor crónico siempre y cuando no se precise efecto antinflamatorio.
  Suelen usarse dosis de 100-150-200 mg cada 12 horas de tramadol de liberación retardada o de 50-100 mg cada 6-8 horas de tramadol oral de liberación rápida.Puede administrarse de forma SC  o en bolos  o perfusión continua.
Petidina (meperidina)Agonista opiáceo fuerte con efectos anticolinérgicos.En dolor agudo , eficacia similar a la morfina.En dolores crónicos no está indicado por mayor toxicidad que los agonistas puros.Además de los efectos secundarios de los opiáceos puede presentar efectos neurológicos como excitación,mioclonías,alucinaciones y status epiléptico en pacientes con insuficiencia renal.Efectos vagolíticos  con hipotensión y bradicardia.Baja disponibilidad via oral,solo se administra parenteral  im o ev.Vida media un poco mas corta que la morfina lo que determina intervalo de administración cada 2-4 horas.No es adecuado para el tratamiento del dolor crónico.
Morfina No presenta techo analgésico,su techo farmacológico depende de los efectos secundarios .Efectos  2º similares a todos los del grupo  aunque es epecialmente tóxica en casos de IRC mod-grave ( aparición de delirium y mioclonías)La incidencia  de  depresión  respiratoria  cuando se usa la via oral a las dosis adecuadas es prácticamente inapreciable.El efecto analgésico  por  via oral se  inicia   a los  40 min y su efecto es máximo a los 90-120 min .La  duración  de  su  efecto  es  de  4  horas.Existen  fórmulas retard  que   duran 12 horas.Si se   administra  EV  inicio  de  efecto a los 10 min.
  De  elección en el tratamiento  del dolor crónico  de  tipo  neoplásico por VO.Escasa eficacia en el dolor de tipo neuropático.
Fentanilo transdermico.Eficacia similar a la morfina.Una vez colocado el parche alcanza su efecto máximo a las 12-17 horas.Alternativa adecuada a la morfina para el tratamiento crónico del dolor de tipo oncológico.

Coanalgésicos:Antidepresivos.Los tricíclicos  constituyen uno de los mejores coanalgésicos,de amplio espectro y útil en numerosos cuadros de dolor.Los  inhibidores selsctivos de la recaptación de serotonina  no han demostrado ser tan eficaces como los AT.Dentro de éstos son eficaces tanto las aminas primarias como amitriptilina,clorimipramina e imipramina y las aminas secundarias como desimipramina,nortriptilina y doxepina. Su efecto analgésico  no se debe a su efecto antidepresivo ya que es también eficaz en pacientes sin transtorno depresivo y dolor.Su mecanismo de acción es  desconocido aunque  son mas efectivos los que  inhiben la recaptación de varios neurotransmisores.No estan contraindicados en casos de insuficiencia hepática o renal aunque hay que disminuir la dosis.Sus efectos secundarios: a los que estan mas predispuestos los ancianos son sus efectos anticolinérgicos como la sequedad de boca,estreñimiento,sedacion,hipotension postural,disfuncion sexual,retencion urinaria,arritmias,parkinsonismo mas rara vez.Suelen usarse en neuropatía diabética,neuropatía postherpética,dolor neuropático oncológico,fibrimiálgias,cefaleas tensionales,algias faciales crónicas,neurálgia del trigémino,miembro fantasma,dolor asociada a depresión.
  El efecto analgésico suele  objetivarse alrededor de una a tres  semanas tras iniciar el tratamiento tras alcanzarse la dosis minima eficaz entre 50-75 mg /dia.Puede irse modificando la dosis cada 7 dias hasta alcanzar niveles terapéuticos.Para minimizar efectos secundarios se recomienda iniciar  a dosis bajas,entre 10-25 mg /dia aumentando progresivamente la dosis.Si no  hay  respuesta con dosis de 100-150 mg /dia debería considerarse como no efectivo.
Coanalgesicos:antiepilepticos:algunos de ellos presentan eficacia en el tratamiento  de las neuropatías.La carbamacepina reduce la hiperexcitabilidad neuronal especialmente en las descargas paroxísticas.Se  metaboliza en el hígado por el sistema P-450 por lo que presenta interacciones con farmacos con la misma via de metabolizacion,si existe insuficiencia hepática hay que disminuir la dosis.Pueden presentarse efectos secundarios como náuseas y vomitos,sedación,diplopía,ataxia y movimientos involuntarios,sequedad de boca y retencion urinaria.En tratamientos prolongados  anémia aplásica y agranulocitosis.Hay que  hacer controles  periódicos   sobre todo al inicio del tratamiento.Interacciona con los anticoagulantes orales.Suele  ser utilizado en la neurálgia del trigémino y en los dolores neuropáticos que cursan con exacerbaciones lacinantes.Su elevado número de efectos secundarios principalmente en ancianos hace que  este siendo sustituida por la Gabapentina.El tratamiento con Carbamacepina suele iniciarse con dosis de 200 mg /12 h en adultos y 100mg/12 h en ancianos.La dosis puede ir incrementándose paulativamente hasta alcanzar los 900 mg al dia en tres dosis.Puede incrementarse  hasta 1200 mg aunque si a dosis altas no se consigue eficacia analgésica quizás sea una mejor opción probar conotro fármaco.
Gabapentina cada vez mas utilizada para el dolor de tipo neuropático.Sus efectos secundarios mas habituales son la asténia, somnolencia,ataxia,mareos, aunque en general es el antiepiléptico mejor tolerado.No presenta interacciones farmacológicas conocidas.El tratamiento se inicia con 300 mg /dia incrementándose en 300mg cada 24 horas hasta conseguir la dosis eficaz que suele ser entre 1200-3200mg/dia.

Neurolepticos,utilizados como coanalgésicos.Se han usado la clorpromacina en ocasiones para el control del dolor neuropático aunque pueden causar como efecto secundario las reacciones extrapiramidales.Mas útiles son para el tratamiento del tenesmo vesical o rectal de origen neoplásico.
Benzodiacepinas,suelen usarse en situaciones que el dolor se acompaña de espasmo muscular aunque el clonazepam se ha mostrado eficaz en algunos dolores de tipo neuropático.Su uso prolongado conlleva riego de dependencia.Pueden ser útiles para el tratamiento de la cefalea tensional y en el dolor secundario a alteración de la articulación temporo mandibular.No han demostrado eficacia en el control del dolor neuropático.
Coanalgésicos de administración tópica.La Capsaicina puede ser eficaz tópicamente en algunos dolores de tipo neuropático disminuyendo la sustancia P en los nociceptores.AINE tópicos  su absorción sistémica es muy baja y tienen escasos efectos secundarios sitémicos por lo que pueden ser  una adecuada alternativa para dolores osteomusculares leves.EMLA mezcla de prilocaína y lidocaína en crema efectiva para el alivio del dolor cutaneo de intensidad levePuede usarse como analgesico local  previamente a inyecciones o venopunciones.
Coanalgésicos para el tratamiento de la migraña Para el tratamiento del ataque agudo son eficaces los AINE y los triptanes.Para el tratamiento preventivo de las crisis son útiles otros grupos farmacológicos que sin ser analgésicos de per se disminuyen el número de crisis.Triptanes son agonistas serotoninérgicos produciendo vasoconstricción craneal, e inhibicion de la transmision neuronal.Entre sus efectos secundarios destacan  la sensacion de opresion en los brazos,piernas y torax,el eritema facial.

Alternativas no farmacológicas en el tratamiento del dolor.
Acupuntura,TENS(estimulacion electrica nerviosa transcutanea)Infiltraciones locales con corticoides o  anestésicos locales.

 

CARDIOLOGIA. Insuficiencia Cardíaca . Edema Agudo de pulmón.

Sd  con  signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) y de  bajo  gasto cardíaco ( fatiga ) todo ello a consecuencia de disfunción mecánica del corazón.

 Si predomina los sintomas de congestión venosa pulmonar se  denomina IC Izquierda. Si  predominan los edemas ( congestión sistémica) se denomina IC derecha.

 En función de la fisiopatología de denomina IC Sistólica ( donde predomina la disminucion de la fuerza contráctil ) y  IC diastólica donde predomina la dificultad de llenado ventricular con función sistólica  conservada.

  Cuando se instaurá de manera brusca hablamos de IC  Aguda ( debida  a un evento agudo ) y  en la IC crónica o de instauración progresiva tras el fracaso de los mecanismos compensadores.

CAUSAS

Cardiopatía isquémica,la más frecuente  a menudo asociada a HTA

Valvulopatías

Miocardiopatías

Estados hipercinéticos

    Es de gran ayuda conocer el estado funcional previo con la clasificación NYHA

Grado I...Actividad ordinaria sin síntomas.

Grado II..Ligera limitación a la actividad física.Actividad ordinaria con síntomas.

Grado III.Limitación marcada actividad física.Sintomas con actividad menor de la ordinaria.

Grado IV.Sintomas en reposo.

CLINICA

A-Congestión pulmonar(IC Izquierda)

-Disnea

-Ortopnea

-Disnea paroxística nocturna,valorar tolerancia al decúbito.

-Tos

-Hemoptisis

B-Congestión sistémica (IC derecha)

-Edemas

-Nictúria

-Dolor abdominal

-Distensión abdominal

C-Bajo Gasto

-Asténia , fatiga (afectación muscular)

-Oligúria (renal)

-Estupor , obnubilación (SNC)

PRECIPITANTES

Cardíacos:  Arritmia,nuevo evento cardíaco,fármacos inotrópicos negativos,TEP,HTA mal controlada.

No cardíacos: Abandono dieta o medicación, estrés físico o psíquico, infecciones, anémias,enfermedades intercurrentes, cirugía, fármacos que retienen sales (AINEs),tóxicos, sobrecarga hídrica.

Buscar  siempre la causa de la IC  ya que algunas son tratables:

ECG: taquicardia,HVI,BAV,isquémia...

RX torax

ECO CARDIO siempre , es imprescindible para el diagnóstico.

-Si FE > 45-50% función sistólica preservada , disfunción diastólica.

Peptidos natriuréticos

-BNP y NT-proBNP ,se incrementan por estrés de la pared miocárdica,si están normales  tienen alto valor predictivo de exclusión de la enfermedad.Niveles elevados  a pesar del tratamiento es de mal pronóstico.Se usan para el diagnóstico en UCIAS,pronóstico antes del alta i seguimiento del tratamiento.

Pueden incrementarse en HVI,taquicardia,isquémia,hipoxémia,cirrosis ,sepsis , infeccion...

-Troponinas,Pueden incrementarse en  algunas formas de ICC grave o descompensada

Exploración

PVY ,pueden existir signos de ingurgitación venosa yugular a 45º,reflujo hepatoyugular indicativos de ICDer.

4º ruido cardíaco por disfunción diastólica o tercer ruido por disfunción sistólica y soplos de diferentes tipos según  la valvulopatía de base.

AR: fundamentalmente en la ICIzq,lacongestión pulmonar vendrá determinada por estertores húmedos crepitantes de predominio en bases siendo simétricos normalmente y no desaparecen con la tos.

Pueden encontrarse sibilancias por edema peribronquial ( diagnóstico diferencial con el broncoespasmo) e  hipoventilación.

Abdomen:podemos encontrar ascitis y hepatomegália.

Edemas con fóvea en extremidades en la ICder

En la GAB efecto shunt,hipoxémia con normo-hipocápnia.

Una hiponatrémia es signo de mal pronóstico.

Péptido natriurético cerebral ( BNP) elevado en caso de ICC,útil para el diagnóstico diferencial.

Si el ECG es normal dudar del diagnóstico de IC

Radiografía tórax signos de congestión venosa: redistribución de flujo,edema intersticial (lineas de Kerley,derrame pleural,derrame encisuras), y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos  hileofugos,fecuentemente simétricos,en alas de mariposa) . Cardiomegália constante (en su ausencia pensar en IC distólica o de causa aguda)

Diagnóstico Diferencial

EPOC reagudizado.

Historia de tabaquismo,tos y espectoración crónica,reagudizaciones con ingresos previos.

Hipofonesis ,sibilancias y roncus , espiración alargada.

BNP bajo

Rx tórax:enfisema,signos de  hipertensión pulmonar(HTP)

GAB:hipercapnia con/sin hipoxémia.Acidosis menor de la esperada.

ECG:sobrecarga de cavidades derechas.Frcuentes arritmias supraventriculares ( taquicardia sinusal,fibrilación y  flutter auricular).

TEP

Disnea brusca inexplicable

factores de riesgo

dolor torácico pleurítico

auscultación  normal y  BNP  bajo

RX: disociacion  clínico  radiológica

GAB:hipoxémia con hipocápnia

ECG:taquicardia sinusal,eje derecho,bloqueo rama derecha,patrón S1,QIII,TIII.

TRATAMIENTO IC CRONICA

-No farmacológico 

 Control de peso diario.

Dosis flexible de diuréticos si aumento de peso(> de 2 Kg en 3 dias) o sintomas

Restricción de liquidos  a 1,5-2 litros/ dia si IC grave

Nutrición óptima,Si pérdida de peso> 6% durante  6 meses...caxéxia cardíaca.

Evitar obesidad.Restricción sódica.

No fumar.Consumo moderado de alcohol ( 10-20 gr/dia)

Ejercicio fisico moderado

Vacunación antigripal y antineumocócica.

NTG SL si disnea o angina de pecho  y durante la actividad sexual.No inhibidores de la fosfodiesterasa 5 en IC avanzada.Nunca combinados con nitratos.

Descartar SAHOS,usar CPAP si precisa

-Framacologico

IECA- A todos los pacientes con FE< o igual 40% con / sin clinica

           A todos los  post-IAM

Contraindicaciones: angioedema,estenosis bilateral art renales,K>5,Cr >2,5,estenosis Ao grave.

Iniciar a dosis bajas para minimizar hipotension previa analitica ionograma y funcion renal normal. Repetir analitica a los 15 dias.Si todo esta correcto incrementar dosis si precisa.

Una vez  dosis efectiva controles analiticos semestrales.

Si presenta tos , canviar por ARA II

Si hiperK o empeoramiento funcion renal , suspender

La hipoTA asintomática no es motivo de suspensión.
  Enalapril DI 2,5/12h, Dosis objetivo 20mg/12h
  Lisinopril DI 2,5mg/24h, DO:20mg/24h
  Ramipril DI 2,5 mg/24 h , DO: 5mg/12 h

BETA-BLOQ A todos los pacientes con IC sintomática y FE< o igual al 40%

                       A todos los post-IAM

Para iniciar BB deben estar clínicamente estables.

Contraindicados:  asma ( EPOC no contraindica pero escoger cardioselectivos), BAV  de 2º grado o 3º grado,bradicardia sinusal o enfermedad del seno.

Ajustes una vez al mes  se puede doblar  dosis hasta efecto deseado y  buena  tolerancia.No incrementar si signos de IC.

Efectos 2º: hipotension ( si es asintomática no precisa reduccion ),empeoramiento de la IC ( incrementar temporalmente diuréticos y reducir temporalmente dosis),bradicardia < 50X´(suspender digoxina si la toma y /o reducir dosis).
Bisoprolol  DI1,25mg/24h, DO: 10mg/24h
Carvedilol DI 3,125mg/24h
Nebivolol DI1,25mg/24h  DO : 10mg/24h

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA(espironolactona y epleronona)
Si FE<35% y persiste clínica moderada/grave ( grados III-IV) con dosis óptimas de IECA o ARA II ( nunca juntos ambos)
-Contraindicaciones: K>5,Creat>2,5,tratamiento asociado con otros diuréticos ahorradoes de K o  con BoiK,
-Ajuste de dosis:  Iniciar con 25 mg/dia y a los dos meses llegar a 50 mg/dia Comprobar funcion renal e iones en 1  y 4 semanas.
-Efectos 2º: HiperK,deterioro funcion renal,ginecomastia ( espironolactona).
Epleronona DI,25mg/24h , DO: 50mg/24h
Espironolactona DI 25mg/24h,DO 50mg/24h

ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA ( ARA II)
Si FE< o igual a 40% y no toleran IECA
No dar nunca en pacientes que toman IECA + antag de  aldosterona
Candesartán DI 4mg/24h DO: 32mg/24h
Valsartan DI 40mg/24h, DO 160mg/24h


DIGOXINA
Ayuda al control inicial  de la  respuesta ventricular en pacientes con FA.Además en pacientes con FE<40% y FA se puede usar para controlar la  frecuencia ventricular además de un beta bloqueante o antes que éste.
Generalmete  es mejor asociarlos o usar un betabloq solo ya que la digoxina con controla la frecuencia ventricular durante el ejercicio
Poca evidencia en pacientes en RS
Contraindicaciones:  BAV 2º o 3º grados i sd preexcitacion
Estrecho margen terapéutico  ( o,6-1,2 ng/ml)
Efectos 2º: BAV y senoauricular,arritmias,toxicidad.

DIURETICOS
Si existen signos de congestión combinados con el tratamiento de base de la IC.
Usar preferentemente los de asa
Si se combina furosemida/torasemida con IECA/ARA2/antag aldosterona habitualmente no es preciso asociar K.
Instruir al paciente respecto a las dosis móbiles de diuréticos según peso o sintomatología.

OTROS FARMACOS
A valorar dicumarínicos si FA y indicación. Estatinas si cardiopatía isquémica. Cirugía valvular.Revascularización coronaria,marcapasos,alopurinol si gota...

TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA Y EDEMA AGUDO DE PULMON

Situación  de rápida aparición o cambios en la IC que requieren atención urgente.Incluye tanto la IC de debut como la descompensación de la crónica.Disnea  aguda  con ortopnea asociado a taquipnea con tiraje,sudoración fría , cianosis y  auscultándose estertores húmedos con o sin sibilancias. Patrón alveolar bilateral en la RX tórax,hipoxémia  y normo-hipercápnia y un ECG patológico generalmente  con algún tipo de taquicardia supraventricular y signos de cardiopatía de base.

Factores desencadenantes
-Cardiopatía isquémica: SCA ( causa más frecuente de  episodios nuevos),complicaciones mecánicas post IAM,...
-Causas valvulares : estenosis o insuficiencias,endocarditis , disección aórtica
-Miocardiopatía
-HTA,arritmia...
-Insuf circulatoria,sepsis,anémia,TEP...
-Incumplimiento terapéutico,infecciones , EPOC,cirugía...

Formas clínicas de presentación
-Empeoramiento o descompensación de IC crónica
-EAP
-IC hipertensiva
-Shock cardiogénico ( alta mortalidad)
IC derecha aislada
-SCA+IC

Actitud en UCIAS

Pacinte sentado

Oxigeno a  alta concentración, hasta obtener SatO2>90% Evitar la hipercapnia.
VMNI  CPAP lo antes posible en todos los pacientes con EAP o IC hipertensiva y en los casos con hipoxémia de dificil manejo. PEEP inicial  de 5 cm H2O Incrementar de 2 en 2  hasta 10 cm H2O FiO2>0,4. Si a pesar de todas las medidas deterioro   de la insuf respiratoria ( agotamiento , hipercapnia progresiva)estaría indicado  la IOT + VM

Monitorización y ECG
Laboratorio ,puede solicitarse péptido natriurético sobre todo si existen dudas ( elevado valor predictivo negativo),para estratificar la IC,para proporcionar información pronóstica,como guia terapéutica.

Sondaje vesical
Control de diusesis y sondaje vesical si precisa.

A-Si TA NORMAL o ELEVADA

Nitroglicerina SL 1 o2 comp hasta obtener via periférica.

Furosemida 40 mg EV repitiendo a los 10-15 min según respuesta.

Morfina EV 2-4 mg EV repitiendo dosis cada 10-15 min según respuesta.

Perfusión de  NTG  ajustando  dosis según respuesta y cifras de TA.

Dopamina o Dobutamina si no existe mejoría y sospecha de bajo gasto.

B-Si TA  BAJA<90 mm Hg

Dopamina en perfusión hasta dosis máxima

Dobutamina en perfusión si no hay mejoría

Milrinona si no hay mejoría.

Furosemida 40mg EV si TA>80 mmHg

Valorar Levosimendán

Tratamiento

-Tratamiento de los Factores Precipitantes.

Si   fibrilación auricular controlar la FC y cardioversión si precisa.

Si crisis HTA  controlar  cifras tensionales

En la Insuficiencia renal valorar necesidad de hemodiálisis.

Tratar infecciones  respiratorias  o sistémicas asociadas.

-Medidas Generales

Monitorizar,posición sentada  y oxigenoterapia.

-Fármacos útiles para la ICC

Diuréticos

La FUROSEMIDA tiene un efecto vasodilatador venoso y el efecto diurético.Suele iniciarse  con 40 mg EV en  bolo, posteriormente puede plantearse perfusión de furosemida ( 100 mg en 6 horas...5 Amp de seguril a pasar en 6 horas)
Los pacientes con hipotension (<90) , hipoNa o acidosis no responden a diuréticos

Vasodilatadores
Generalizar su uso en todas las IC agudas y no solo en los casos de EAP y de cardiopatía HTA

NITROGLICERINA en perfusión  a 10-20 ml /h y variando dosis  según respuesta y cifras tensionales (TA sistólica> 90 mm Hg )

ClORURO MORFICO: diluir  una  ampolla  al  1% en 9 de  SF y administrar 2-4 mg EV , se puede  repetir en 10-15 minutos hasta dosis máxima de 15 mg.

Contraindicado si  disminución del nivel de conciencia,hipotensión o retención de CO2.

NITROPRUSIATO ( solo si IC hipertensiva a dosis de 0,3-5 mcg/Kg/min).

Inotrópicos
Considerarlos  si bajo gasto,signos de hipoperfusión ( piel fria y sudada,vasoconstriccion por acidosis,afectacion renal,disfuncion hepática o confusion mental  a pesar del tratamiento anterior).
Tener en cuenta que la medicación inotrópica aumenta el riego de arritmias y si se administran hay que hacer monitorización cardíaca.Suspender tan pronto se alcance una reperfusión orgánica adecuada .

DIGOXINA,principalmente indicado para control de la frecuencia en fibrilación  auricular rápida.Dosis  de  ataque de 0,5 mg o de 0,25 mg si ya la tomaba previamente.

DOPAMINA Diluir 2  Amp   de  200 mg en 480 de SG= 800mcg/ml de 10 a 40 ml /h .A dosis  bajas mejora la diuresis por vasodilatación renal.

DOBUTAMINA Amp de 250 mg Diluir una ampolla en 250 cc de SG e iniciar a 10 ml /h con un máximo de 40 ml/h.Contraindicado en paciente hipotenso.

NORADRENALINA No recomendado como fármaco de 1º linea.Solo indicado en el shock cardiogénico  cuando la combinación de DOPA+ fluidos sea incapaz  de restablecer  la TAS ( habitualmente  en la IC por sepsis).

LEVOSIMENDAN Actualmente se recomienda si TA > 100 mmHg  incrementar la  NTG EV  i sino añadir Levosimendan.Si TA 90-100 mmHg Levosimendan ( o Dobutamina , menos recomendada) Si TA <90 mmHg Dopamina+ /-fluidos
  Es  un fármaco sensibilizador del Ca  mejora la contractilidad cardíaca,aumenta el GC,reduce las resistencias periféricas  y no incrementa  el consumo de O2. Se administra un bolo inicial  de 3-12 microgra/Kg durante 10 min , seguido de infusión continua de 0,05-0,2 microgr/Kg/min durante 24 horas ( si TA < 100 se iniciará la infusión  sin bolo para evitar la hipoTA)

Otros  fármacos como IECAs,anticoagulación,tc según situación individualizada.

Consideraciones especiales
-En caso de shock cardiogénico se recomienda tratar con fluidos 250ml/10min , inotrópicos y añadir NA si es preciso con extrema precaución.Valorar balón de contrapulsación Ao  y IOT.
-En caso de  IC derecha pura descartyar TEP o IAM de VD . Poca respuesta a fluidoterapia.Adm inotrópicos si hipoperfusion periférica.
-Si el paciente  tomaba IECA/ARA II intentar mantenerlos Si tomaba Beta bloq puede ser necesario disminuir o suspender si aparece  bradicardia , bloqueo AV,broncoespasmo,shock cardiogénico o ICA grave) pero a ser posible es mas recomendable mantenerlos.
-Si el paciente ingresa introducir IECA/ ARA II el 2º dia tras estabilizacion y los beta bloq al 4º dia.Post IAM hay que iniciar precozmente los betabloq

Criterios de IET

Hipoxémia progresiva PaO2<50mmHg

Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2>50 mmHg y Ph<7,2

Trabajo respiratorio excesivo con FR>40 rpm.

Si acidosis metabólica , reposición de bicarbonato

Diagnóstico Diferencial del EAP

Con el Edema pulmonar no cardiogénico:

En éste las extremidades están calientes por estado de alto gasto, no  galope  ni aumento de la PVY

Crepitantes secos , sibilancias.

Datos de enfermedad Primária : sepsis,tóxicos,traumatismo,aspiración....

No  suele  haber cardiomegália y la distribución del infiltrado puede ser  más periférica.

Criterios de traslado a UCI

Necesidad de IET y VM

EAP sin mejoría tras tratamiento inicial   a los   30 min

IC grave

IC con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.