Nocicepción equivale a la pura estimulación de las vias nociceptivas sin que sea preciso que exista lesión tisular.En otras ocasiones un paciente puede sentir dolor sin que puedan objetivarse lesiones.
La IASP (Internacional Association for the Study of Pain) define el dolor como aquellaUn experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a una lesión tisular o expresada como si ésta existiera.El dolour siempre activa mecanismos psicológicos que a su vez modulan la percepción sensorial amplificándola o atenuándola.
Puede distinguirse entre dolor fisiológico en el que un breve estímulo de los nociceptores produce una sensación de dolor de corta duración.Se trata de un mecanismo protector de nuestro organismo,ya que genera respuestas reflejas de separación del estímulo nocivo.El dolor inflamatorio se produce cuando el estímulo es mas persistente o causa lesión tisular poniéndose en marcha los mecanismos clásicos de la inflamación.En ocasiones el proceso se resuelve espontáneamente en dias,pero en algunos casos el estímulo lesivo no desaparece perpetúandose la estimulación nerviosa y cronificàndose el dolor.
El dolor neuropático ,en el que existe una lesión del sistema nervioso periférico o central ( neuropatías traumáticas,tóxicas,metabólicas,infecciosas) o en síndromes complejos como la distrofia simpáticorefleja,dolor del miembro fantasma,dolor central...en los que existe una desestructuración de la respuesta nociceptiva y se observan crisis de dolor espontáneo o por estímulos mínimos,con escasa relación entre los estímulos nociceptivos y la percepción del dolor,que responden mal a los fármacos tradicionales y que solo mejoran con analgésicos coadyuvantes como los simpaticolíticos,antidepresivos o antiepilépticos,siendo difícil el control de los síntomas.
Entendemos por Hiperalgesia como una respuesta dolorosa intensa a estímulos levemente dolorosos,mientras que la Alodínia es la respuesta álgica a estímulos que no causan dolor en situaciones normales .
Entendemos por Hiperalgesia como una respuesta dolorosa intensa a estímulos levemente dolorosos,mientras que la Alodínia es la respuesta álgica a estímulos que no causan dolor en situaciones normales .
Alunos pacientes pueden sufrir dolores mixtos,por ejemplo en pacientes neoplásicos pueden sufrir dolor por distensión tisular,invasión ósea o infiltración nerviosa La activación de los receptores periféricos va a poner en marcha las vías centrales espinales y supraespinales.
Mecanismos periféricos .El nociceptor.
Los nociceptores son fibras nerviosas aferentes (terminaciones libres) que responden ante señales originadas por una lesión tisular.Inervan la mayoría de órganos y sistemas corporales.Estas terminaciones se activan por sustencias liberadas en el daño tisular ( sustancias alógenas) por las células lesionadas o por células que participan en la reacción inflamatoria,actuando el nociceptor como un quimioreceptor.
Entre las sustancias alógenas se encuentran iones ( potasio e hidrogeniones),neurotransmisores (serotonina , noradrenalina),mediadores celulares (bradicinina,prostaglandinas,citocinas...).
Se provocan cambios iónicos en las membranas celulares desencadenándose la despolarización de la fibra nerviosa transmitiéndose el impulso hasta la médula espinal.
Mecanismos centrales:espinales y supraespinales.
Los nociceptores son neuronas bipolares con una rama centrífuga hacia el órgano periférico al que inerva y una rama centrípeta hacia la médula espinal.Los cuerpos celulares están localizados en los ganglios raquídeos.Las ramas centrípetas alcanzan la médula a traves de las raices dorsales y terminan en la sustancia gris del asta posterior.
Los nociceptores de cara y cuello se ramifican a través de las tres ramas del nervio trigémino y tienen sus somas celulares en el ganglio de Gasser.Sus ramas centrípetas penetran en el tronco del encéfalo hasta la sustancia gris.
Una vez la información nociceptiva penetra por la médula espinal se procesa dando lugar a una respuesta ascendente para dar información al SNC y tener cosciencia del dolor y otra motora dirigida a los músculos de las extremidades para activar los mecanismos reflejos (incoscientes y rápidos) de retirada.
Existe un control supraespinal de la neurotransmisión nociceptiva medular,existe un grupo de neuronas descendentes que sintetizan péptidos opioides endógenos (encefalinas,endorfinas..) inhibiendo en parte la transmisión espinal del dolor.
El tracto espinotalámico lateral de información nociceptiva
Se trata de una via ascendente de la médula por donde se transmite la información nociceptiva y térmica tactil y termoalgésica),la mayoría de axones cruzan la comisura blanca anterior y ascienden por el cordón anterolateral contralateral para finalizar en los núcleos talámicos
Integración cortical
A través de los núcleos talámicos la información termoalgésica acaba proyectándose en las neuronas de la corteza neurosensorial
Tratamiento del dolor.
El control del dolor agudo es prácticamente alcanzable en todos los casos si la prescripción es correcta,por el contrario es más dificil el manejo del dolor crónico.Su persistencia en el tiempo provoca modificaciones adaptativas del SNC ( en la expresión de los receptores y la producción de mediadores neuroquímicos ) que hace exista una alta variabilidad en la respuesta al tratamiento.Esto es especialmente frecuente en los dolores neuropáticos en los que el sistema sensor y modulador del dolor esta dañado.
la mayoría de los analgésicos(analgésicos,AINE y opioides menores) presentan un "techo" analgésico,es decir que aunque aumentemos a partir de la dosis máxima ya no obtendremos más efecto analgésico pero si el riesgo de mayores efectos indeseables.Esto no ocurre con los opiáceos mayores en los que todo aumento de la dosis da lugar a una analgesia mas intensa.
El arsenal terapéutico esta compuesto por los analgésicos y los coanalgésicos (antidepresivos, antiepilépticos,estabilizantes de membrana,Agonistas GABA,Antagonistas NMDA,Neurolépticos y Capsaicina). Los coanalgésicos son fármacos que sin presentar una actividad antinociceptiva general,pueden tener un efecto analgésico en determinados cuadros dolorosos. Se usan principalmente en los cuadros de dolor neuropático.Entre ellos destacan los antidepresivos tricíclicos.
Los AINEs tienen actividad analgésica,antipirética y anti-inflamatoria.Inhiben la acción de la ciclo-oxigenasa que intervienen en la producción de prostaglandinas .Existen dos tipos de ciclo-oxigenasa la I (COX-1) y la 2 ( COX -2).Solamente se consideran inhibidores selectivos de la COX-2 el rofecoxib y el celecoxib.El resto de los AINEs inhiben la COX-1 y la COX-2.La COX-1 es responsable de la formación de prostaglandinas que protejen la mucosa gástrica.El beneficio derivado de inhibir selectivamente la COX-2 es el de ejercer una actividad analgésica,antipirética y antinflamatoria con una menor incidencia de efectos secundarios sobre la mucosa gastroduodenal.Otro efecto 2º importante de los AINEs es la alteración de la función renal y la retención de liquidos y Na empeorando el control en pacientes hipertensos .Un 40% de los pacientes que consumen AINEs durante tres meses presentan úlceras objetivables por endoscopia.En muchos de ellos suelen cursar de forma asintomática hasta que son causa de HDA o perforación gástrica.Para disminuir la incidencia de los efectos lesivos gastroduodenales usar la minima dosis eficaz y en tratamientos cortos y usar fármacos gastroprotectores en pacientes de elevado riesgo.
Opiáceos.
Actúan bloqueando la transmisión de los impulsos dolorosos.La presencia de receptores opiáceos en otras localizaciones del sistema nervioso central , periferico o vegetativo da lugar a alteraciones de la función respiratoria,intestinal,cardiovascular y urinaria.Sobre el bulbo inducen un descenso de la frecuencia respiratoria,altera la respuesta a la hipercapnia y a la hipóxia.Este efecto es beneficioso para el tratamiento de la disnea en pacientes terminales ya que les permite tolerar situaciones de insuficiencia respiratoria sin que se desencadenen los mecanismos responsables de la sensación subjetiva de disnea.
Sus efectos secundarios son mas frecuentes en tratamientos agudos ya que con rapidez se tolera la depresión respiratoria,las náuseas y vómitos,la somnolencia,sedación , euforia e hipotensión.No se desarrolla tolerancia al estreñimiento,a los efectos urinarios ni a la miosis.
La Codeína es un analgésico de 2º escalón de la escalera analgésica de la OMS.La dosis adecuada es de 30-60 mg cada 4-6-8 horas según la intensidad del dolor.Si se trata de dihidrocodeína las dosis son de 60-120 mg cada 12 horas.Tiene efecto antitusígeno.Se elimina via renal , hay que disminuir la dosis en IRC.
El Dextropropoxifeno y el dextrometorfano son derivados de la metadona con eficacia analgésica menor que la codeína.Tienen efecto antitusígeno.
Tramadol No deprime la función respiratoria y la incidencia de sedación y estreñimiento es mucho menor.Puede dar náuseas y vómitos muy llamativos cuando aparecen aunque con baja frecuencia.Tiene también actividad antitusígena.Presenta techo analgésico,su dosis máxima diaria es de 400 mg /dia.Esta considerado como fármaco de 2º escalón.Se elimina via renal por lo que deben ajustarse dosis en caso de insuficiencia (30-50% de la dosis habitual) o incrementar su intérvalo de administración cada 12 o 24 horas.Su duración de efecto es de 6-8 horas,existiendo preparaciones retard cada 12 horas.Está desplazando la utilización de codeína e hidroxicodeína por ser más eficaz.En ancianos y pacientes con riesgo de desarrollar lesiones gastrointestinales puede ser mejor alternativa que los AINE para el control del dolor crónico siempre y cuando no se precise efecto antinflamatorio.
Suelen usarse dosis de 100-150-200 mg cada 12 horas de tramadol de liberación retardada o de 50-100 mg cada 6-8 horas de tramadol oral de liberación rápida.Puede administrarse de forma SC o en bolos o perfusión continua.
Petidina (meperidina)Agonista opiáceo fuerte con efectos anticolinérgicos.En dolor agudo , eficacia similar a la morfina.En dolores crónicos no está indicado por mayor toxicidad que los agonistas puros.Además de los efectos secundarios de los opiáceos puede presentar efectos neurológicos como excitación,mioclonías,alucinaciones y status epiléptico en pacientes con insuficiencia renal.Efectos vagolíticos con hipotensión y bradicardia.Baja disponibilidad via oral,solo se administra parenteral im o ev.Vida media un poco mas corta que la morfina lo que determina intervalo de administración cada 2-4 horas.No es adecuado para el tratamiento del dolor crónico.
Morfina No presenta techo analgésico,su techo farmacológico depende de los efectos secundarios .Efectos 2º similares a todos los del grupo aunque es epecialmente tóxica en casos de IRC mod-grave ( aparición de delirium y mioclonías)La incidencia de depresión respiratoria cuando se usa la via oral a las dosis adecuadas es prácticamente inapreciable.El efecto analgésico por via oral se inicia a los 40 min y su efecto es máximo a los 90-120 min .La duración de su efecto es de 4 horas.Existen fórmulas retard que duran 12 horas.Si se administra EV inicio de efecto a los 10 min.
De elección en el tratamiento del dolor crónico de tipo neoplásico por VO.Escasa eficacia en el dolor de tipo neuropático.
Fentanilo transdermico.Eficacia similar a la morfina.Una vez colocado el parche alcanza su efecto máximo a las 12-17 horas.Alternativa adecuada a la morfina para el tratamiento crónico del dolor de tipo oncológico.
Coanalgésicos:Antidepresivos.Los tricíclicos constituyen uno de los mejores coanalgésicos,de amplio espectro y útil en numerosos cuadros de dolor.Los inhibidores selsctivos de la recaptación de serotonina no han demostrado ser tan eficaces como los AT.Dentro de éstos son eficaces tanto las aminas primarias como amitriptilina,clorimipramina e imipramina y las aminas secundarias como desimipramina,nortriptilina y doxepina. Su efecto analgésico no se debe a su efecto antidepresivo ya que es también eficaz en pacientes sin transtorno depresivo y dolor.Su mecanismo de acción es desconocido aunque son mas efectivos los que inhiben la recaptación de varios neurotransmisores.No estan contraindicados en casos de insuficiencia hepática o renal aunque hay que disminuir la dosis.Sus efectos secundarios: a los que estan mas predispuestos los ancianos son sus efectos anticolinérgicos como la sequedad de boca,estreñimiento,sedacion,hipotension postural,disfuncion sexual,retencion urinaria,arritmias,parkinsonismo mas rara vez.Suelen usarse en neuropatía diabética,neuropatía postherpética,dolor neuropático oncológico,fibrimiálgias,cefaleas tensionales,algias faciales crónicas,neurálgia del trigémino,miembro fantasma,dolor asociada a depresión.
El efecto analgésico suele objetivarse alrededor de una a tres semanas tras iniciar el tratamiento tras alcanzarse la dosis minima eficaz entre 50-75 mg /dia.Puede irse modificando la dosis cada 7 dias hasta alcanzar niveles terapéuticos.Para minimizar efectos secundarios se recomienda iniciar a dosis bajas,entre 10-25 mg /dia aumentando progresivamente la dosis.Si no hay respuesta con dosis de 100-150 mg /dia debería considerarse como no efectivo.
Coanalgesicos:antiepilepticos:algunos de ellos presentan eficacia en el tratamiento de las neuropatías.La carbamacepina reduce la hiperexcitabilidad neuronal especialmente en las descargas paroxísticas.Se metaboliza en el hígado por el sistema P-450 por lo que presenta interacciones con farmacos con la misma via de metabolizacion,si existe insuficiencia hepática hay que disminuir la dosis.Pueden presentarse efectos secundarios como náuseas y vomitos,sedación,diplopía,ataxia y movimientos involuntarios,sequedad de boca y retencion urinaria.En tratamientos prolongados anémia aplásica y agranulocitosis.Hay que hacer controles periódicos sobre todo al inicio del tratamiento.Interacciona con los anticoagulantes orales.Suele ser utilizado en la neurálgia del trigémino y en los dolores neuropáticos que cursan con exacerbaciones lacinantes.Su elevado número de efectos secundarios principalmente en ancianos hace que este siendo sustituida por la Gabapentina.El tratamiento con Carbamacepina suele iniciarse con dosis de 200 mg /12 h en adultos y 100mg/12 h en ancianos.La dosis puede ir incrementándose paulativamente hasta alcanzar los 900 mg al dia en tres dosis.Puede incrementarse hasta 1200 mg aunque si a dosis altas no se consigue eficacia analgésica quizás sea una mejor opción probar conotro fármaco.
Gabapentina cada vez mas utilizada para el dolor de tipo neuropático.Sus efectos secundarios mas habituales son la asténia, somnolencia,ataxia,mareos, aunque en general es el antiepiléptico mejor tolerado.No presenta interacciones farmacológicas conocidas.El tratamiento se inicia con 300 mg /dia incrementándose en 300mg cada 24 horas hasta conseguir la dosis eficaz que suele ser entre 1200-3200mg/dia.
Neurolepticos,utilizados como coanalgésicos.Se han usado la clorpromacina en ocasiones para el control del dolor neuropático aunque pueden causar como efecto secundario las reacciones extrapiramidales.Mas útiles son para el tratamiento del tenesmo vesical o rectal de origen neoplásico.
Benzodiacepinas,suelen usarse en situaciones que el dolor se acompaña de espasmo muscular aunque el clonazepam se ha mostrado eficaz en algunos dolores de tipo neuropático.Su uso prolongado conlleva riego de dependencia.Pueden ser útiles para el tratamiento de la cefalea tensional y en el dolor secundario a alteración de la articulación temporo mandibular.No han demostrado eficacia en el control del dolor neuropático.
Coanalgésicos de administración tópica.La Capsaicina puede ser eficaz tópicamente en algunos dolores de tipo neuropático disminuyendo la sustancia P en los nociceptores.AINE tópicos su absorción sistémica es muy baja y tienen escasos efectos secundarios sitémicos por lo que pueden ser una adecuada alternativa para dolores osteomusculares leves.EMLA mezcla de prilocaína y lidocaína en crema efectiva para el alivio del dolor cutaneo de intensidad levePuede usarse como analgesico local previamente a inyecciones o venopunciones.
Coanalgésicos para el tratamiento de la migraña Para el tratamiento del ataque agudo son eficaces los AINE y los triptanes.Para el tratamiento preventivo de las crisis son útiles otros grupos farmacológicos que sin ser analgésicos de per se disminuyen el número de crisis.Triptanes son agonistas serotoninérgicos produciendo vasoconstricción craneal, e inhibicion de la transmision neuronal.Entre sus efectos secundarios destacan la sensacion de opresion en los brazos,piernas y torax,el eritema facial.
Alternativas no farmacológicas en el tratamiento del dolor.
Acupuntura,TENS(estimulacion electrica nerviosa transcutanea)Infiltraciones locales con corticoides o anestésicos locales.
Opiáceos.
Actúan bloqueando la transmisión de los impulsos dolorosos.La presencia de receptores opiáceos en otras localizaciones del sistema nervioso central , periferico o vegetativo da lugar a alteraciones de la función respiratoria,intestinal,cardiovascular y urinaria.Sobre el bulbo inducen un descenso de la frecuencia respiratoria,altera la respuesta a la hipercapnia y a la hipóxia.Este efecto es beneficioso para el tratamiento de la disnea en pacientes terminales ya que les permite tolerar situaciones de insuficiencia respiratoria sin que se desencadenen los mecanismos responsables de la sensación subjetiva de disnea.
Sus efectos secundarios son mas frecuentes en tratamientos agudos ya que con rapidez se tolera la depresión respiratoria,las náuseas y vómitos,la somnolencia,sedación , euforia e hipotensión.No se desarrolla tolerancia al estreñimiento,a los efectos urinarios ni a la miosis.
La Codeína es un analgésico de 2º escalón de la escalera analgésica de la OMS.La dosis adecuada es de 30-60 mg cada 4-6-8 horas según la intensidad del dolor.Si se trata de dihidrocodeína las dosis son de 60-120 mg cada 12 horas.Tiene efecto antitusígeno.Se elimina via renal , hay que disminuir la dosis en IRC.
El Dextropropoxifeno y el dextrometorfano son derivados de la metadona con eficacia analgésica menor que la codeína.Tienen efecto antitusígeno.
Tramadol No deprime la función respiratoria y la incidencia de sedación y estreñimiento es mucho menor.Puede dar náuseas y vómitos muy llamativos cuando aparecen aunque con baja frecuencia.Tiene también actividad antitusígena.Presenta techo analgésico,su dosis máxima diaria es de 400 mg /dia.Esta considerado como fármaco de 2º escalón.Se elimina via renal por lo que deben ajustarse dosis en caso de insuficiencia (30-50% de la dosis habitual) o incrementar su intérvalo de administración cada 12 o 24 horas.Su duración de efecto es de 6-8 horas,existiendo preparaciones retard cada 12 horas.Está desplazando la utilización de codeína e hidroxicodeína por ser más eficaz.En ancianos y pacientes con riesgo de desarrollar lesiones gastrointestinales puede ser mejor alternativa que los AINE para el control del dolor crónico siempre y cuando no se precise efecto antinflamatorio.
Suelen usarse dosis de 100-150-200 mg cada 12 horas de tramadol de liberación retardada o de 50-100 mg cada 6-8 horas de tramadol oral de liberación rápida.Puede administrarse de forma SC o en bolos o perfusión continua.
Petidina (meperidina)Agonista opiáceo fuerte con efectos anticolinérgicos.En dolor agudo , eficacia similar a la morfina.En dolores crónicos no está indicado por mayor toxicidad que los agonistas puros.Además de los efectos secundarios de los opiáceos puede presentar efectos neurológicos como excitación,mioclonías,alucinaciones y status epiléptico en pacientes con insuficiencia renal.Efectos vagolíticos con hipotensión y bradicardia.Baja disponibilidad via oral,solo se administra parenteral im o ev.Vida media un poco mas corta que la morfina lo que determina intervalo de administración cada 2-4 horas.No es adecuado para el tratamiento del dolor crónico.
Morfina No presenta techo analgésico,su techo farmacológico depende de los efectos secundarios .Efectos 2º similares a todos los del grupo aunque es epecialmente tóxica en casos de IRC mod-grave ( aparición de delirium y mioclonías)La incidencia de depresión respiratoria cuando se usa la via oral a las dosis adecuadas es prácticamente inapreciable.El efecto analgésico por via oral se inicia a los 40 min y su efecto es máximo a los 90-120 min .La duración de su efecto es de 4 horas.Existen fórmulas retard que duran 12 horas.Si se administra EV inicio de efecto a los 10 min.
De elección en el tratamiento del dolor crónico de tipo neoplásico por VO.Escasa eficacia en el dolor de tipo neuropático.
Fentanilo transdermico.Eficacia similar a la morfina.Una vez colocado el parche alcanza su efecto máximo a las 12-17 horas.Alternativa adecuada a la morfina para el tratamiento crónico del dolor de tipo oncológico.
Coanalgésicos:Antidepresivos.Los tricíclicos constituyen uno de los mejores coanalgésicos,de amplio espectro y útil en numerosos cuadros de dolor.Los inhibidores selsctivos de la recaptación de serotonina no han demostrado ser tan eficaces como los AT.Dentro de éstos son eficaces tanto las aminas primarias como amitriptilina,clorimipramina e imipramina y las aminas secundarias como desimipramina,nortriptilina y doxepina. Su efecto analgésico no se debe a su efecto antidepresivo ya que es también eficaz en pacientes sin transtorno depresivo y dolor.Su mecanismo de acción es desconocido aunque son mas efectivos los que inhiben la recaptación de varios neurotransmisores.No estan contraindicados en casos de insuficiencia hepática o renal aunque hay que disminuir la dosis.Sus efectos secundarios: a los que estan mas predispuestos los ancianos son sus efectos anticolinérgicos como la sequedad de boca,estreñimiento,sedacion,hipotension postural,disfuncion sexual,retencion urinaria,arritmias,parkinsonismo mas rara vez.Suelen usarse en neuropatía diabética,neuropatía postherpética,dolor neuropático oncológico,fibrimiálgias,cefaleas tensionales,algias faciales crónicas,neurálgia del trigémino,miembro fantasma,dolor asociada a depresión.
El efecto analgésico suele objetivarse alrededor de una a tres semanas tras iniciar el tratamiento tras alcanzarse la dosis minima eficaz entre 50-75 mg /dia.Puede irse modificando la dosis cada 7 dias hasta alcanzar niveles terapéuticos.Para minimizar efectos secundarios se recomienda iniciar a dosis bajas,entre 10-25 mg /dia aumentando progresivamente la dosis.Si no hay respuesta con dosis de 100-150 mg /dia debería considerarse como no efectivo.
Coanalgesicos:antiepilepticos:algunos de ellos presentan eficacia en el tratamiento de las neuropatías.La carbamacepina reduce la hiperexcitabilidad neuronal especialmente en las descargas paroxísticas.Se metaboliza en el hígado por el sistema P-450 por lo que presenta interacciones con farmacos con la misma via de metabolizacion,si existe insuficiencia hepática hay que disminuir la dosis.Pueden presentarse efectos secundarios como náuseas y vomitos,sedación,diplopía,ataxia y movimientos involuntarios,sequedad de boca y retencion urinaria.En tratamientos prolongados anémia aplásica y agranulocitosis.Hay que hacer controles periódicos sobre todo al inicio del tratamiento.Interacciona con los anticoagulantes orales.Suele ser utilizado en la neurálgia del trigémino y en los dolores neuropáticos que cursan con exacerbaciones lacinantes.Su elevado número de efectos secundarios principalmente en ancianos hace que este siendo sustituida por la Gabapentina.El tratamiento con Carbamacepina suele iniciarse con dosis de 200 mg /12 h en adultos y 100mg/12 h en ancianos.La dosis puede ir incrementándose paulativamente hasta alcanzar los 900 mg al dia en tres dosis.Puede incrementarse hasta 1200 mg aunque si a dosis altas no se consigue eficacia analgésica quizás sea una mejor opción probar conotro fármaco.
Gabapentina cada vez mas utilizada para el dolor de tipo neuropático.Sus efectos secundarios mas habituales son la asténia, somnolencia,ataxia,mareos, aunque en general es el antiepiléptico mejor tolerado.No presenta interacciones farmacológicas conocidas.El tratamiento se inicia con 300 mg /dia incrementándose en 300mg cada 24 horas hasta conseguir la dosis eficaz que suele ser entre 1200-3200mg/dia.
Neurolepticos,utilizados como coanalgésicos.Se han usado la clorpromacina en ocasiones para el control del dolor neuropático aunque pueden causar como efecto secundario las reacciones extrapiramidales.Mas útiles son para el tratamiento del tenesmo vesical o rectal de origen neoplásico.
Benzodiacepinas,suelen usarse en situaciones que el dolor se acompaña de espasmo muscular aunque el clonazepam se ha mostrado eficaz en algunos dolores de tipo neuropático.Su uso prolongado conlleva riego de dependencia.Pueden ser útiles para el tratamiento de la cefalea tensional y en el dolor secundario a alteración de la articulación temporo mandibular.No han demostrado eficacia en el control del dolor neuropático.
Coanalgésicos de administración tópica.La Capsaicina puede ser eficaz tópicamente en algunos dolores de tipo neuropático disminuyendo la sustancia P en los nociceptores.AINE tópicos su absorción sistémica es muy baja y tienen escasos efectos secundarios sitémicos por lo que pueden ser una adecuada alternativa para dolores osteomusculares leves.EMLA mezcla de prilocaína y lidocaína en crema efectiva para el alivio del dolor cutaneo de intensidad levePuede usarse como analgesico local previamente a inyecciones o venopunciones.
Coanalgésicos para el tratamiento de la migraña Para el tratamiento del ataque agudo son eficaces los AINE y los triptanes.Para el tratamiento preventivo de las crisis son útiles otros grupos farmacológicos que sin ser analgésicos de per se disminuyen el número de crisis.Triptanes son agonistas serotoninérgicos produciendo vasoconstricción craneal, e inhibicion de la transmision neuronal.Entre sus efectos secundarios destacan la sensacion de opresion en los brazos,piernas y torax,el eritema facial.
Alternativas no farmacológicas en el tratamiento del dolor.
Acupuntura,TENS(estimulacion electrica nerviosa transcutanea)Infiltraciones locales con corticoides o anestésicos locales.
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