A pesar de los avances logrados en el control de la hipertensión , sigue siendo un factor de riesgo importante en la aparición de afecciones arteriales coronarias,cerebrovasculares y renales.El estudio de Framingham demostró que el riesgo de padecer una arteriopatía coronaria era doble en los hipertensos y el riesgo de ictus ocho veces mayor.
La TA varía según un ritmo circadiano y además se producen oscilaciones dependientes de la actividad física o el estrés emocional.
Una sola determinación no basta para diagnosticar una HTA leve,aunque una hipertensión gravemente elevada y otros datos físicos pueden ser suficientes.
Según su etiología la HTA se clasifica en HTA esencial,en la que se desconoce la causa y en HTA secundaria ( de causa renal,endocrina,neurogénica,mecánica,...).La HTA esencial constituye el 95% de todos los casos.
La frecuencia de HTA aumenta con la edad alcanzando su máximo en el grupo de 55-64 años.Los factores hereditarios son importantes en la aparición de hipertensión.
Los factores de riesgo cardiovascular actuan de manera sumatoria.Por ejemplo,el riesgo de padecer arteriopatía coronaria es superior en los hipertensos pero si se asocian otros factores como dislipemia,tabaquismo,diabetes,etc el riego aumenta muchísimo.
Otro tipo de clasificación de la HTA es la Clasificación clínica asi hablamos de HTA leve cuando la TAS se encuentra entre 140-160 mmHg y la TAD entre 90-105mmHg no suele existir retinopatía o muy leve ,el ECG es normal y no existe afectación renal .
HTA moderada cuando la TAS se encuentra entre 160-180 mmHg y la TAD entre 105-120mmHg puede existir afectación retiniana grado I/II puede existir cierto grado de HVI y puede darse albuminúria en la orina.
HTA grave con tensiones superiores a 180/120 mmHg con afectacion retiniana grado II/III , HVI y albuminúria mas marcada.
HTA maligna con cifras tensionales muy elevadas , severa afectación ocular , marcada HVI y nefropatía.
La evaluación del paciente hipertenso aparte de la determinación de la TA debe incluir la búsqueda de la causa de la HTA,su importancia y el grado de lesión de los órganos diana.Las exploraciones básicas incluiran una analítica general con función renal,analisis de la orina,RX de tórax y ECG.
Si se aplica un manguito estandar a un brazo grueso la medida de la TA se verá aumentada y viceversa , un manguito ancho a un brazo delgado la TA se verá falsamente disminuida.
Lo correcto es hacer tres determinaciones en un período de 20-30 minutos y sacar el promedio de las mediciones.
HIPERTENSION SECUNDARIA
Para establecer el diagnóstico de HTA esencial hay que excluir una causa secundaria cuyas causas mas frecuentes son renales,endocrinas y vasculares.
En la regulación de la TA interviene fundamentalmente el GASTO cardíaco ( que depende a su vez de la FC ,contractilidad y del volumen a su vez regulado por el riñón mediante el manejo del Na por los mineralcorticoides) y de las RESISTENCIAS periféricas que a su vez tienen reguladores humorales ( sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras),de la actividad simpática y de otros factores.
Causas Renales
Después del uso de los anticonceptivos orales la nefropatía es la causa secundaria mas frecuente de hipertensión.Hasta el 2-4% de hipertensos presentarán una nefropatía como factor etiológico.la hipertensión suele aparecer tarde en el curso de la afectación renal y contribuye aún más al deterioro de la función de este órgano.Los transtornos renales que pueden causar HTA pueden ser glomerulares,tubulares intersticiales y vasculares.
Las Glomerulonefritis proliferativas agudas como la postinfecciosa,la enfermedad de la membrana basal en el Sd de Goodpasture,lupus eritematoso,etc asi como las glomerulonefritis crónicas de cualquier etiología pueden ser causa de HTA.
Los transtornos Tubulares intersticiales primarios como en las pielonefritis agudas,nefritis túbulointersticiales ( alèrgica,tóxica e infecciosa),nefropatía por reflujo (pielonefritis crónica) y nefropatías por analgèsicos. Asi como en los transtornos tubulo intersticiales secundarios en la uropatía obstructiva,todos ellos pueden causar HTA.
Transtornos vasculares como la estenosis de la arteria renal,las vasculitis y las relacionadas con el embarazo ( toxemia preeclámpsica e insuficiencia renal aguda posparto.
Transtornos metabólicos como la Diabetes mellitus,la amiloidosis,el mieloma múltiple,la enfermedad calculosa ( hipercalcemias de la enfermedad de Paget) y la gota inducen a la IRC y a la HTA.
Transtornos del desarrollo como el riñón poliquístico y la displasia renal . Los tumores productores de renina.
Causas endocrinas
En el Sd de Cushing se caracteriza por obesidad del tronco,cara de luna llena debilidad ,amenorrea, hirsutismo,estrías abdominales,glucosuria,edemas,osteoporosis e HTA.La hipertensión está presente en el 80% y de no tratarse puede causar insuficiencia cardíaca congestiva.La hipertensión es una de los factores determinantes de la arteriosclerosis acelerada de este síndrome.En la mayoría de los casos es debido a una hiperplasia suprarenal bilateral con excreción excesiva de glucocorticoides y de andrógenos.Esto se debe a los tumores secretores de ACTH que aparecen en la hipófisis o en lugares ectópicos como en las suprarenales o en los carcinomas bronquiales.Es más frecuente en mujeres.El exceso de andrógenos suele manifestarse en forma de hirsutismo,amenorrea,clitoromegália y voz profunda.La administración de corticoides exógenos también es causa de hipertensión y puede provocar rasgos cushingoides. El diagnóstico de laboratorio puede hacerse con la prueba de supresión con dexametasona.
Sd de Conn (aldosteronismo primario) Poco frecuente,debido a la hipersecreción de aldosterona por un adenoma suprarenal.Se acompaña de HTA , hipopotasemia,y alcalosis metabólica.El aldosteronismo aumenta la reabsorción de sodio y la excreción de potasio,lo que comporta una hipernatremia con aumento del volumen plasmático causando hipertensión y anulando el sistema renina-angiotensina.La disminución del K causa debilidad,alcalosis metabólica y poliúria.En ocasiones el K es normal dificultando el diagnóstico que se confirmará con la excreción de K aumentada , los niveles séricos de aldosterona y la detección del tumor suprarenal en la TC.
Feocomocitoma Aumento de secreción de catecolaminas por una neoplasia suprarenal o extrasuprarenal.Se producen crisis de hipertensión paroxística desencadenados por fármacos , estrés o patología intercurrente.Episodios bruscos de cefalea,sudoración,palidez,palpitaciones,nerviosismo,nauseas , vomitos o dolor en torax y abdomen.A menudo se orientan erróneamente como causas psicológicas o se atribuyen a la menopausia.Pueden producirse ictus y crisis hipertensivas con encefalopatía y hemorragias retinianas.El 90% aparecen en la médula suprarenal un 10% de los cuales son malignos.Puede asociarse al carcinoma medular de tiroides o a la neurofibromatosis(escoliosis y neurofibromas cutaneos).Hay que hacer una determinación de catecolaminas y acidovanililmandélico en orina de 24 horas.
Acromegalia La HTA suele ser leve/moderada y suele controlarse con tratamiento antihipertensivo.Se supone que el aumento de hormona de crecimiento puede ser el desencadenante.La enfermedad es debida a un adenoma hipofisario.La evolución de la enfermedad suele ser lenta con aumento del tamaño de manos y pies,crecimiento del maxilar que origina la separación de los dientes,de los rebordes frontales,de la nariz,macroglosia, dando un aspecto característico.La osteoartritis es frecuente.Son frecuentes las alteraciones cardíacas en forma de cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca.En la RX lateral de craneo puede observarse a veces un aumento del tamaño de la silla turca por el adenoma hipofisario.
Causas vasculares de HTA
Hipertension renovascular En 1934 un científico provocó hipetensión en un perro tras pinzar la arteria renal.La causa es el aumento en la producción de renina del riñón isquémico provocado por la menor presión de perfusión de la arteriola renal aferente.La mayoria de las estenosis son debidas a aterosclerosis y por tanto la frecuencia de esta afección aumwenta con la edad(suelen tener sintomas de enfermedad aterosclerótica en otros territorios).Otro porcentaje es debido a enfermedades fibroplásticas de las arterias.En este caso se trata de personas jóvenes con historia familiar de HTA y no suelen tener enfermedad coronaria ni en otros territorios.
Podemos hallar un soplo en el abdomen , deterioro de la función renal tras la utilización de un IECA.El diagnóstico definitivo es la angiografía selectiva.
Coartación de la aorta Anomalia congénita que suele acompañarse de otras malformaciones cardíacas y otros síndromes cromosómicos ( Turner) o en la rubeóla congénita.La anomalia extracardíaca mas frecuente es el aneurisma del polígono de Willis.La mayoría de pacientes están asintomáticos aunque en algunos casos pueden aparecer cefaleas,frialdad de extremidades o signos de claudicación.Los pulsos femorales están notablemente disminuidos con presión sistólica disminuida o no determinable en las piernas e hipertensión en los brazos.Suele auscultarse un soplo importante y en la RX de tórax puede haber un botón aórtico anormal y muescas en las costillas.El diagnóstico puede confirmarse por ecografía.
Arteritis de Takayasu Infrecuente forma de arteritis de los grandes vasos en paises occidentales,puede prodicir hipertensión por varios mecanismos entre los que destacan.
EFECTOS DE LA HTA
En todo paciente hipertenso hay que identificar las lesiones en los órganos diana.
Lesiones Oculares En el paciente hipertenso pueden producirse lesiones en el fondo de ojo.La retinopatía puede ser tener varios grados:
-Grado I:estrechamiento de la luz arteriolar.
-Grado II:esclerosis de los vasos .
-Grado III: rotura de pequeños vasos con hemorragias y exudados.
-Grado IV: retinopatía hipertensiva y edema papilar.
En la mayoria de los casos estan asintomáticos aunque puede hacer disminución en la agudeza visual en los grados III y IV.
Lesiones renales en la HTA esencial Suele encontrarse cierto grado de esclerosis vascular e isquémia denominada nefroesclerosis benigna , es decir,lo esperable para un ríñón a una determinada edad aunque más marcado a causa de la HTA.En la hipertensión maligna la proliferacion de la íntima es mayor con mayor grado de estenosis.A veces pueden hallarse trombos de fibrina en la luz estenosada de las arteriolas renales.Proliferación de la capa muscular en "piel de cebolla" muy característica con obliteración de la luz.
Uno de los primeros hallazgos en la nefropatía hipertensiva es la microalbuminúria.
Hipertrofia ventricular Izquierda La HTA crónica produce engrosamiento del VI.Es importante detectarla ya que se considera un factor de riesgo independiente de la aparición de una arteriopatía coronaria.Aunque la mayoría de enfermos están asintomáticos una pequeña proporción tendrán disnea y angina en ausencia de arteriopatía coronaria importante.Ello es debiso a la dificultad para la relajación y el llenado del ventrículo.
La HVI puede manifestarse en el ECG con aumento del voltaje del QRS,alteraciones en la repolarización (descenso e inversión de la onda T) en precordiales izquierdas.Si existe crecimiento de la AI puede observare una onda P bifásica.En la RX de tórax puede detectarse cardiomegália a menudo.
Insuficiencia cardíaca congestiva Existe una clara relación entre HTA crónica e ICC.La insuficiencia cardíaca congestiva se produce por una mala función sistólica del VI. Puede presentar disnea de esfuerzo por congestión pulmonar y disminución del gasto cardíaco.A medida que empeora la insuficiencia la disnea se hace de reposo y pueden aparecer edemas periféricos.Los signos físicos de IC son un tercer y cuarto ruidos cardíacos,pulso pequeño,taquipnea,taquicardia,aumento de la presion venosa y edemas periféricos.A menudo estos pacientes presentan taquiarritmias como el flutter auricular o la FA empeorando la IC.
Aneurismas de Aorta toraco-abdominal
Arteriopatía coronaria Una de las consecuencias de la HTA puede ser una coronariopatía rápidamente progresiva que se manifiesta con las diferentes formas de presentación de la cardiopatía isquémica.El IAM es doblemente frecuente en los hipertensos.
La rotura de las capas superficiales de una placa de ateroma permite el paso de hematíes a la placa con la consiguiente formación de un trombo que puede llegar a ocluir la arteria.
Enfermedad vascular periférica La enfermedad vascular oclusiva aterosclerótica de las arterias periféricas es muy frecuente en los pacientes con hipertensión.La aterosclerosis acelerada y la necosis de la media son factores predisponentes para el aneurisma y la disección de aorta.
RX aneurisma botón aórtico
Las enfermedades adquiridas de la aorta son generalmente consecuencia de las alteraciones degenerativas de su pared propiciadas por la hipertensión y la aterosclerosis.La hipertensión altera los vasa vasorum produciendo alteraciones degenerativas de la media y formación de aneurismas.Las 3/4 partes de los aneurismas aórticos son abdominales y el resto de la aorta torácica.
Disecció de Aorta Esta producida por la evolución de un desgarro en la íntima de la aorta que permite que una columna de sangre empujada por la presión arterial penetre en la pared del vaso,arrancando la íntima de la media.A menudo por aumento de la tensión sobre el vaso se producen efectos degenerativos en la media que predisponen al cuadro.Más de la mitad de los enfermos que padecen disección aórtica son hipertensos.Es dos veces mas frecuente en hombres que en mujeres y afecta generalmente a pacientes entre la sexta y séptima décadas de la vida. El cuadro se inicia con un dolor de gran intensidad que suele referirse como de rotura o desgarro, suele acompañarse de sintomas vagales.Generalmente se localiza en la parte anterior del tórax irradiandose a la espalda.Puede haber shock o pérdida de pulsos arteriales.
RX DISECCION AORTA ASCENDENTE.
Enfermedad vascular cerebral
